ENDOTOXINAS Y ENFERMEDADES DEL GANADO LECHERO: CÓMO ROMPER EL CICLO

En la producción de ganado lechero, los efectos de las endotoxinas en los parámetros de rendimiento están ganando atención e importancia.

Es evidente que las endotoxinas contribuyen a enfermedades infecciosas y metabólicas, afectando la salud, el rendimiento y, en última instancia, la rentabilidad de las operaciones lecheras. Endotoxinas y salud intestinal Las endotoxinas, también conocidas como lipopolisacáridos (LPS), son componentes que se encuentran en la pared celular externa de bacterias gramnegativas. Estas toxinas se liberan durante el crecimiento bacteriano. Normalmente, el epitelio actúa como una barrera, limitando la entrada de LPS en el torrente sanguíneo.

Sin embargo, diversos factores como el estrés, cambios en la dieta y la etapa de lactancia pueden comprometer esta barrera, llevando a un aumento de la permeabilidad y la absorción de LPS. Proceso de translocación La translocación de LPS, el movimiento de estas toxinas a través del epitelio, puede ocurrir a través de la membrana celular (transcelular) o entre las células (paracelular).

El transporte transcelular es principalmente activo, involucrando receptores en la membrana celular que desencadenan la endocitosis.

Impacto en el sistema Las endotoxinas en el tracto gastrointestinal (TGI) pueden ingresar al sistema a través del sistema linfático, la vena porta o la circulación sistémica. Esto puede llevar a un aumento de las concentraciones de citocinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, TNF-α) en el torrente sanguíneo, originadas en el epitelio gastrointestinal dañado, macrófagos hepáticos, ganglios linfáticos o tejido adiposo. Estas citocinas causan efectos metabólicos, clínicos e inmunológicosComprender el papel de las endotoxinas en la producción de ganado lechero es crucial para mantener la salud del rebaño y optimizar la rentabilidad.

Al abordar los factores que influyen en los niveles de endotoxinas y la salud intestinal, los productores pueden mejorar el rendimiento y reducir la incidencia de enfermedades, lo que en última instancia conduce a una mayor rentabilidad.

Figura 1: Vía de las endotoxinas en el ganado: Cuando las endotoxinas entran en el sistema linfático o la vena porta, los macrófagos locales trabajan para eliminarlas. Este proceso desencadena la liberación de citocinas proinflamatorias como IL-1, IL-6 y TNF-α. Estas citocinas ingresan al torrente sanguíneo, lo que induce al hígado a producir proteínas de fase aguda como SAA, LBP, Hp y CRP. Si las endotoxinas evaden a los macrófagos locales, entran en la circulación sistémica, donde se unen a lipoproteínas con la ayuda de LBP y sCD14. Unidas a las lipoproteínas, las endotoxinas son absorbidas por los hepatocitos del hígado, desactivadas en la bilis o almacenadas en el tejido adiposo blanco (WAT). Los macrófagos del tejido adiposo luego liberan citocinas adicionales en el torrente sanguíneo. (Eckel y Ametaj, 2016)

Endotoxinas y etiopatología Existe un conocimiento creciente sobre el papel de las endotoxinas en la etiopatología de múltiples enfermedades periparturientas en vacas lecheras. Estas incluyen laminitis, retención de placenta, metritis/endometritis, hígado graso, desplazamiento de abomaso y fiebre de la leche. Es importante destacar que estas enfermedades tienen múltiples causas y no son atribuibles únicamente a las endotoxinas. Las endotoxinas pueden contribuir a la enfermedad directamente al desencadenar inflamación o indirectamente al exacerbar los mecanismos de protección natural del huésped (Eckel y Ametaj, 2016). No solo la concentración de endotoxinas, sino también la toxicidad de las especies bacterianas juega un papel en la inducción de la inflamación. Además, la toxicidad de las especies bacterianas que producen endotoxinas también influye en la gravedad de la inflamación. Por ejemplo, la endotoxina de *E. coli* es particularmente tóxica en comparación con otras bacterias.