ENFERMEDADES METABOLICAS EN RUMIANTES
En nuestro siguiente artículo pretendemos explicar las enfermedades metabólicas de los rumiantes; esto no siempre resulta del todo fácil pues para describir su patogénesis es invariable adentrarse en el campo de la bioquímica y aunque se ve complicado, en el fondo se explica lo mismo que se ve en nuestros hatos, pero con palabras un poco técnico-científico.
Méd. Vet. Zoot. Luciano García-Trejo
La creciente presión que ejercemos sobre nuestros animales para lograr altas producciones, hace que variemos los componentes de las dietas de nuestros animales en sus diferentes etapas de producción y estos son los detonantes para la mayoría de estos desordenes. Albergamos la esperanza que nuestro artículo les sirva de algo a nuestros productores y como siempre, estas no son recetas mágicas, ni se trata de que adoptemos, sino de que adaptemos.
Estrictamente hablando, las enfermedades de los animales son del dominio de las Ciencias Veterinarias. Sin embargo, por causa de lo complejo de su anatomía y fisiología gastrointestinal y la presión de la alta producción, los rumiantes sufren de enfermedades que son prevenibles por medio de las dietas. La mayoría, si no todas, no son enfermedades deficientes simples. Estas son causadas por la interacción entre la historia nutricional del animal, su condición corporal, potencial de producción, dieta y una cierta predisposición genética. Las enfermedades me- tabólicas de los rumiantes presentan una variada y amplia entidades diferentes. Su denominador común es que ninguno es infeccioso o degenerativo sin embargo su incidencia puede incrementarse con la edad, y, aunque exis- ten diferencias entre razas, ninguna es debido a errores metabólicos innatos altamente específicos. Todas son pre- venibles con manejo nutricional. 
CETOSIS (KETOSIS) Y TOXEMIA DE LA PREÑEZ
La Cetosis (Ketosis) es una enfermedad de las vacas de ordeño en lactación temprana (generalmente sucede en las primeras 6 semanas de ordeño) y la Toxemia de la Preñez es una enfermedad de las ovejas con más de un feto. Ambas son causadas por Hipoglicemia (nivel bajo de glucosa en sangre) debido a una excesiva producción de glucosa y son común cuando el animal esta en un balance negativo de energía. Puesto que la energía es alma- cenada como grasa, en periodos balance negativo de energía la movilización de tejidos suple algunos precursores de glucosa (sustancias glucogénicas). La grasa corporal produce 90% de Ácidos Grasos y solo 10% de Glicerol; solo el ultimo (Glicerol) es glucogénico (genera glucosa). Las proteínas producen alrededor de 60% de Aminoáci- dos glucogénicos pero su movilización es muy limitada. Esto es cierto en las especies monogástricas (un estóma- go) y en rumiantes, pero los rumiantes tienen una economía de glucosa más precaria porque en el rumen los Car- bohidratos (azucares, glucosa) son fermentados antes que meramente hidrolizados a hexosas (6 azucares).
De todos los productos de la fermentación, solo el Acido Propiónico es glucogénico; Acetato y Butirato no. En vacas lactantes (en ordeño) la glucosa puede ser reducida mayormente por su conversión a Lactosa en las ubres, y en las ovejas preñadas por los fetos. En ambas enfermedades la administración sostenida y a tiempo de glucosa intravenosa restablece la salud. Alimentar con glucosa tiene poco éxito, porque esta es fermentada en el rumen y una pequeña o ninguna cantidad son absorbidas. Aunque los componentes glucogénicos como el Glice- rol, Propilenglicol y propionato pueden ser agregados a la dieta para prevención o terapias, de todas formas la infusión de glucosa es más eficiente.
En animales hipoglicemicos, los componentes comúnmente referidos como cuerpo cetonicos (cetonas o keto- nes) están presentes en la sangre en elevada concentración y se desborda dentro de la orina y dentro de la leche de las vacas en ordeño. Los cuerpos cetonicos son AcetoAcetato, 3-hidroxibutirato (no una cetona) y Acetona.
La hipoglicemia reduce el contenido de glucógeno en el hígado y el suministro de acido Oxalacetico. La poca cantidad del Ac. Oxalacetico limita la oxidación del Acetato (producto final de la Lipolisis), en el Ciclo del Acido Cítrico (Krebs). En la hipoglicemia, la Insulina liberada es deprimida, y aunque la lipogénesis en el cuerpo depende de la Insulina, la grasa corporal es movilizada más que sintetizada; el hígado es infiltrado por grasa y el exceso de Acetato es convertido en Acetoacetato. En animales cetonicos la proporción de dióxido de carbono derivado de la glucosa cae de un valor normal de 12% a 5%, y esto es derivado de que los cuerpos cetonicos se incrementen de un valor normal de 2% a 20%.
Los cuerpos cetonicos son metabolitos oxidables normales cuando están presentes en niveles relativamente bajos en la sangre; en Cetosis y Toxemia de la Preñez, existe un cambio en el metabolismo de glucosa a grasa y hay un incremento del nivel de cuerpos cetonicos en sangre. Acetoacetato y 3-hidroxibutirato son ácidos relativa- mente fuertes; en Cetosis estos están incompletamente oxidados, produciendo acidosis sistémica (bajo pH sanguíneo), son excretados en la orina y en energía de desecho. Acetona, siendo volátil, puede ser detectada por su olor en el aire expirado.
Las vacas y ovejas cetonicas que no sufren de enfermedades infecciosas no tienen fiebre pero están deprimi- das; su consumo de alimento es bajo, especialmente de concentrado. La producción de leche en las vacas cae y el contenido de grasa en esta se incrementa. Ocasionalmente, las hembras cetonicas, especialmente las ovejas se tornan excitables, probablemente por el efecto especifico del isopropanol en el Sistema Nervioso Central; este componente es un producto de la decarboxilación del 3-hidroxibutirato. La Cetosis primaria y la Toxemia de la Preñez suceden cuando el volumen de glucosa excede su disponibilidad; esto es diferente cuando el consumo de energía es restringido debido a una alimentación baja de concentrado, dieta no palatable, obesidad, trastorno di- gestivo o errores de manejo. Una vaca alta productora puede necesitar 3000 g de glucosa por día como precursor de lactosa y para la síntesis de leche, pero la cantidad glucosa circulando es menos de 30 g y suple solo para cerca de 15 minutos. Así, la sensibilidad de las altas productoras a la hipoglicemia no es sorprendente.
Muchas otras enfermedades que reducen el consumo de alimento pueden producir Cetosis secundaria; es cla- ro que la enfermedad primaria debe de ser diagnosticada y tratada. La infusión de glucosa alivia la hipoglicemia pero no cura otras enfermedades. Un diagnostico seguro de la causa primaria es muy importante.
El tratamiento a tiempo de la hipoglicemia en ovejas es esencial. Daños en hígado y riñones pueden ocurrir y la mortalidad es común. Los fetos pueden morir en el útero y agravar la condición de las ovejas; el aborto o partos inducidos pueden traer la recuperación. El tratamiento con Adrenocorticotropina o Corticosteroides ha tenido algunos éxitos. Estos inducen a la movilización de proteínas de los tejidos que suplen Aminoácidos glucogénicos.
La incidencia de hipoglicemia puede ser reducida con la prevención del sobreconsumo de energía antes de, y su bajo consumo durante el periodo crítico.
ARTICULO COMPLETO ENFERMEDADES METABÓLICAS EN RUMIANTES
