INVOLUCIÓN UTERINA

Antes de comenzar una discusión sobre las enfermedades uterinas, debemos entender el proceso normal de involución que se produce. En el postparto normal, la involución requiere 25 a 50 días para completarse (10, 28) y comprende una reducción del tamaño uterino, necrosis y contracción de la carúnculas, y repitelización del endo- metrio. La reducción de tamaño comienza inmediatamente después del parto, y durante los primeros 10 días es relativamente lenta comparado con lo que ocurre entre los días 10-14 postparto (18, 24). Esta reducción inicial es debida en gran parte a las contracciones uterinas generadas por la oxitocina, que ocurren cada 3-4 minutos durante el primer día y posiblemente persisten hasta el tercer día postparto. El amamantamiento está asociado con una liberación mucho más frecuente de oxitocina desde la hipófisis que en el ordeñe, y ésta es posiblemente la razón por la cual las vacas de carne tienen un período más corto de involución que las vacas lecheras (10). Cuando se realiza la palpación rectal, el útero postparto normal debería tener demarcaciones o estrías longitudinales debido a la reducción sustancial de tamaño (24).

La involución del útero bovino no es un proceso estéril. Existe una gran cantidad de secreciones postparto que deben ser eliminadas durante unas pocas semanas (10, 32). Entre el 58 y el 93 % de las vacas tienen infecciones uterinas 2 semanas después del parto, pero sólo el 5-9 % permanecen infectadas hacia los 45-60 días postparto (10,28). Los leucocitos fagocitarios juegan un rol importante en la limpieza y defensa del útero postparto. Los neutrófilos y macrófagos son los principales responsables de la fagocitosis de bacterias y desechos (18, 24), que usualmente aparecen en el segundo día postparto (24). Ambos procesos complementarios ayudan a la respuesta de los neutrófilos a la infección. Otros componentes celulares incluyen eosinófilos y mastocitos bajo la superficie endometrial. La unión de antígenos a las IgE unidas a receptores de los mastocitos ayuda a la liberación de los factores de necrosis celular, histaminas, prostaglandinas, interleuquinas, y factores quimotácticos para eosinófilos y neutrófilos. El daño de la superficie del endometrio debido a los mastocitos y eosinófilos puede permitir el acceso de las inmunoglobulinas del suero al lúmen uterino (1). Las contracciones del miometrio y las secreciones desde las glándulas endometriales también ayudan a remover las bacterias potencialmente dañinas (18). En condiciones tales como distocia, retención de membranas fetales (RMF), metritis, el uso de antimicrobianos y manipulación del útero suprimen la función leucocitaria (24).

Se han realizado muy pocos trabajos sobre el rol de la inmunidad humoral en la defensa y limpieza del útero posparto. Anticuerpos contra Streptococcus hemolyticus y Arcanobacterium pyogenes no se han encontrando en el mucus vaginal de vaquillonas hasta varias semanas después del parto, independientemente de su presencia en el suero. Las vaquillonas pueden no tener niveles adecuados de anticuerpos contra A. pyogenes ya que este organismo fue encontrado en cultivos del útero del 30 % de las vaquillonas vs. 6 % de las vacas a los 10 días postparto (18). Vacas inmunizadas con antígenos purificados de membrana externa de Histophilus somnus y luego expuestas por introducción en el útero de organismos homólogos muertos mostraron antígenos específicos IgG1 e IgG2 en las secreciones uterinas del estro, pero no IgA (1).

Las hormonas esteroideas pueden jugar un papel importante en la defensa uterina. La diversidad y concentración de células inmunitarias en el endometrio han mostrado que se incrementan en número con el aumento de las concentraciones de estrógenos en ratas. Altos niveles de estrógenos pueden también aumentar las concentraciones de IgA e IgG, y aumentan la eficiencia a la presentación del antígeno de las células uterinas. La flora bacteriana comienza a disminuir en algún momento del postparto cuando la hipófisis es capaz de responder a la GnRH y comienza la pulsatilidad del estrógeno (1).