ASOCIACIÓN ENTRE LA MASTITIS SUBCLÍNICA CON LA PÉRDIDA TEMPRANA DE GESTACIÓN EN UN HATO DE VACAS LECHERAS

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LA MASTITIS SUBCLÍNICA CON LA PÉRDIDA TEMPRANA DE GESTACIÓN

Resumen

El objetivo del presente estudio fue evaluar la asociación entre los diferentes grados de mastitis subclínica con la pérdida temprana de gestación durante los primeros 90 días posteriores al servicio en vacas lecheras Holstein. La investigación se realizó en una explotación lechera ubicada en Ecuador, provincia de Pichincha, cantón Mejía. Para el estudio se analizaron los datos de 619 vacas durante el período de octubre de 2015 hasta octubre de 2016. Se utilizaron tres grupos experimentales clasificados por la severidad de mastitis subclínica diagnosticada por California Mastitis Test (CMT). El Grupo control (CMT 0) vacas que no presentaron mastitis subclínica hasta los 90 días posteriores a la inseminación artificial (IA). El grupo CMT T-1, vacas diagnosticadas con mastitis subclínica grado trazas y grado 1 hasta los 90 días posteriores a la IA y el grupo CMT 2-3, vacas que presentaron mastitis subclínica grado 2 y 3 hasta los 90 días posteriores a la IA. El diagnóstico de gestación se realizó por ultrasonografía transrectal entre los 28 y 35 días posteriores a la IA y se realizó un seguimiento ecográfico a los 60 y 90 días de gestación. Se encontró una pérdida de gestación entre los 30 a 60 días del 12% y entre los 60 a 90 días del 5%. Con este resultado se evidenció una asociación entre mastitis subclínica grado 2 y 3 con la pérdida temprana de gestación (OR 2,6; p <0,01). Se postula que un proceso infeccioso en la ubre posterior a la IA desencadenaría la liberación de mediadores inflamatorios como la prostaglandina F2α que ocasionaría lisis del cuerpo lúteo y pérdida de la gestación. En conclusión, las vacas que tienen mastitis subclínica de grado 2 y 3 tienen mayor riesgo de pérdida de gestación durante los primeros 90 días posteriores al servicio.

Santiago Miranda. Instituto de Reproducción Animal Córdoba, Argentina Universidad Nacional de Córdoba, Argentina Christian Albuja Universidad Central del Ecuador, Ecuador Humberto Tríbulo Instituto de Reproducción Animal Córdoba, Argentina Universidad Nacional de Córdoba, Argentina

1. Introducción

La mastitis en los bovinos es la enfermedad infecto contagiosa de la ubre, en la cual se produce un proceso inflamatorio por invasión a través del canal del pezón de diferentes tipos de bacterias, micoplasmas, hongos, levaduras y algunos virus. Las bacterias de los géneros Streptococcus, Staphylococcus, Corynebacterium y algunos gérmenes Gram – son responsables de más del 90 % de las infecciones clínicas y subclínicas. Es la enfermedad más común y costosa que afecta al ganado bovino lechero; hay numerosos estudios que indican la importancia de la enfermedad, principalmente por ocasionar pérdidas económicas y riesgos en la salud pública (Philpot y Nikerson, 2002).

Su impacto principalmente es sobre el volumen y calidad de la producción, el bienestar animal y la reproducción del hato (Hillerton y Berry, 2005). La rentabilidad en la industria lechera depende de entre varios factores de la eficiencia reproductiva. La tasa de concepción, la tasa de detección de celo y la pérdida de gestación están entre los principales factores que determinan la eficiencia reproductiva en hatos lecheros. Sin embargo, la pérdida de gestación puede tener efectos perjudiciales en el éxito económico de los hatos lecheros. Se estima que por cada pérdida de gestación hay una pérdida promedio de USD $ 640 (?urmond et al., 1990).

Los costos de la mastitis están asociados principalmente a la pérdida de leche, al aumento de las tasas de descarte y a los costos de los tratamientos. Sin embargo, esta enfermedad también afecta indirectamente el desempeño reproductivo en vacas lecheras mediante la alteración de los intervalos interestros, al acortamiento de la fase lútea (luteólisis prematura) y a las pérdidasde gestación (Moore et al., 1991).

Varios estudios han encontrado que la multiplicación bacteriana, la liberación de endotoxinas y las exotoxinas están implicadas en la liberación de mediadores inflamatorios, los cuales podrían provocar una luteólisis (Riollet et al., 2001).

Se ha comprobado que los mediadores inflamatorios como las prostaglandinas, histamina leucotrienos y serotonina aumentan los casos de mastitis inducida experimentalmente por medio de infusiones intravenosas de endotoxinas de lipopolisacáridos (LPS) o por infusiones intramamarias de endotoxina de Escherichia coli o de Salmonella typhimurium (Blum et al., 2000; Waller et al., 2003). Además, existen estudios que han demostrado la síntesis de concentraciones luteolíticas de prostaglandinas después de una infusión de endotoxinas o una septicemia por Gram-negativos. La endotoxina de la Salmonella enteritidis intravenosa produce aborto en ratones. Risco et al. (1999) concluyó que el uso de endotoxinas bacterianas causa signos clínicos dosis-dependiente, variando de fiebres transitoria a abortos 24 a 48 horas posteriores al desafío intravenoso.

La mastitis causada por bacterias Gram negativas puede ocasionar bacteriemia en más del 30% de los casos en las vacas afectadas (Wenz et al., 2001). Con respecto a las bacterias Gram positivas, su pared celular está compuesta de muchas capas de mucopeptido peptidoglicano, no tienen endotoxina, pero su presencia en la glándula mamaria provoca una respuesta inflamatoria que es idéntica a la causada por las endotoxinas de las bacterias Gram negativas (Salyers et al., 1994). Por lo tanto, es clara la información que evidencia la influencia de la mastitis sobre las tasas de concepción, mortalidad embrionaria temprana y abortos (Risco et al., 1999; Barker et al., 1998).

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