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BALANCE ENERGÉTICO DE LA VACA LECHERA DURANTE EL PERIODO DE TRANSICIÓN

OEA Por OEA Ago6,2020

 

 

 

 

LA VACA LECHERA DURANTE EL PERIODO DE TRANSICIÓN

El periodo de transición fue definido por Grummer et al. (1995), como el tiempo comprendido entre las tres semanas previas y tres semanas posteriores al parto. Este periodo se caracteriza por cambios a nivel anatomo-fisiológico, metabólico e inmunológico. La característica más importante es el aumento pronunciado de los requerimientos energéticos, combinado con la disminución del consumo de materia seca. No poder cubrir los requerimientos energéticos a través de la dieta (balance energético negativo, BEN), produce un brusco cambio metabólico, haciendo que las vacas movilicen las reservas de grasa corporal (Bell and Bauman, 1997). La grasa es movilizada como ácidos grasos no esterificados (AGNE o NEFA por sus siglas en inglés), los cuales aumentan su concentración en sangre, siendo este un claro indicativo de BEN.

L. Royo, M. Puyalto

Además de ser usados por la glándula mamaria, parte de los AGNE son captados por el hígado (figura 1). Allí los AGNE puede seguir 3 vías: 1) producir energía vía oxidación en mitocondrias o peroxisomas, 2) oxidación parcial con la consecuente formación de cuerpos cetónicos2008). (Betahidroxibutirato BHB, acetoacetato y acetona) o 3) reesterificación en triacilglicéridos (TAG), los cuales pueden acumularse en hígado o ser liberados a sangre dentro de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL por sus siglas en ingles. Grummer 2008).Cuando la cantidad de AGNE sobrepasa la capacidad del hígado para oxidarlos completamente, los AGNE son oxidados parcialmente, formándose cuerpos cetónicos, los cuales vuelven a sangre produciendo ‘cetosis’. Los síntomas de la cetosis son, reducción del consumo, de la producción láctea y pérdida de peso. Adicionalmente, el hígado posee una limitada capacidad para exportar triglicéridos (TG) a través de la formación de VLDL, por lo que estos TG se acumulan, produciendo ‘hígado graso’. Se ha observado que esta patología además disminuye la actividad gluconeogénica hepática, lo que provoca una caída de la glucemia, y en consecuencia disminuye la secreción de insulina. Esto a su vez provocaría una mayor movilización de reservas grasas, agravando la cetogénesis (Grummer 1993).

Balance energético negativo y demanda de glucosa

La demanda de glucosa aumenta marcadamente en el parto (Bell 1995, figura 1). Overton (1998) estimó que esta demanda en vacas Holstein es de 1000-1100 g/d durante las últimas 3 semanas previas al parto. Sin embargo, esta demanda aumenta a 2500 g/d a los 3 semanas post parto (figura 2). La mayor parte de este aumento en la demanda de glucosa debe ser cubierto a través de la gluconeogénesis hepática.

El propionato producido durante la fermentación ruminal es cuantitativamente el sustrato más importante para la gluconeogénesis hepática (Drackley et al., 2001). El aumento de la producción de propionato en rumen puede lograrse, por ejemplo, a través del uso de aditivos que modifican la fermentación ruminal. Uno de ellos, es el uso de Malato sódico y cálcico (Rumalato®), el cual promueve el crecimiento de la bacteria ruminal Selenomonas ruminantium, estas utilizan el ácido láctico para producir propionato. Esto tiene dos beneficios principales, disminuir el contenido de ácido láctico en rumen (disminuir el riego de acidosis) y aumentar la producción de propionato, aumentando de esta forma la gluconeogénesis hepática y la glucemia.

Otra forma de contrarrestar el BEN es la suplementación preparto con propilenglicol (PG). Varios autores han mostrado que la suplementación con PG disminuye la concentración sanguínea de AGNE y BHB (Fisher et al., 1971; Hoedemark et al., 2004) y aumenta la concentración sanguínea de glucosa e insulina (Sauer et al., 1973; Patton et al., 2004). Una vez en rumen, el PG puede ser absorbido directamente, o fermentado dentro del rumen, con la consecuente producción de propionato (Czerkawski and Breckenridge, 1973). Ambos, tanto el PG que es absorbido directamente desde el rumen, como el propionato, llegan al hígado donde pueden ser convertidos en glucosa a través de la gluconeogénesis.

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