BALANCE ENERGÉTICO DE LA VACA LECHERA DURANTE EL PERIODO DE TRANSICIÓN

LA VACA LECHERA DURANTE EL PERIODO DE TRANSICIÓN

El periodo de transición fue definido por Grummer et al. (1995), como el tiempo comprendido entre las tres semanas previas y tres semanas posteriores al parto. Este periodo se caracteriza por cambios a nivel anatomo-fisiológico, metabólico e inmunológico. La característica más importante es el aumento pronunciado de los requerimientos energéticos, combinado con la disminución del consumo de materia seca. No poder cubrir los requerimientos energéticos a través de la dieta (balance energético negativo, BEN), produce un brusco cambio metabólico, haciendo que las vacas movilicen las reservas de grasa corporal (Bell and Bauman, 1997). La grasa es movilizada como ácidos grasos no esterificados (AGNE o NEFA por sus siglas en inglés), los cuales aumentan su concentración en sangre, siendo este un claro indicativo de BEN.

L. Royo, M. Puyalto

Además de ser usados por la glándula mamaria, parte de los AGNE son captados por el hígado (figura 1). Allí los AGNE puede seguir 3 vías: 1) producir energía vía oxidación en mitocondrias o peroxisomas, 2) oxidación parcial con la consecuente formación de cuerpos cetónicos2008). (Betahidroxibutirato BHB, acetoacetato y acetona) o 3) reesterificación en triacilglicéridos (TAG), los cuales pueden acumularse en hígado o ser liberados a sangre dentro de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL por sus siglas en ingles. Grummer 2008).Cuando la cantidad de AGNE sobrepasa la capacidad del hígado para oxidarlos completamente, los AGNE son oxidados parcialmente, formándose cuerpos cetónicos, los cuales vuelven a sangre produciendo ‘cetosis’. Los síntomas de la cetosis son, reducción del consumo, de la producción láctea y pérdida de peso. Adicionalmente, el hígado posee una limitada capacidad para exportar triglicéridos (TG) a través de la formación de VLDL, por lo que estos TG se acumulan, produciendo ‘hígado graso’. Se ha observado que esta patología además disminuye la actividad gluconeogénica hepática, lo que provoca una caída de la glucemia, y en consecuencia disminuye la secreción de insulina. Esto a su vez provocaría una mayor movilización de reservas grasas, agravando la cetogénesis (Grummer 1993).