BRONQUITIS VERMINOSA VACAS LECHERAS
ANTECEDENTES
La dictiocaulosis bovina, bronquitis verminosa o bronquitis parasitaria es una enfermedad pulmonar producida por parásitos que generalmente afecta a animales jóvenes; sin embargo, en Europa han aumentado notablemente en las últimas décadas los brotes entre animales adultos (Ploeger, 2002; Matthews, 2010). En los bovinos, el agente causal es un nematode de la familia Dictyocaulidae llamado Dictyocaulus viviparus que puede afectar a ciervos, renos, búfalos y camellos (Soulsby, 1987). Los parásitos adultos son fácilmente visibles, de color blanco, miden entre 4 cm (machos) y 10 cm las (hembras) y se encuentran generalmente en bronquios y bronquiolos de los lóbulos diafragmáticos pulmonares aunque en infecciones masivas pueden hallarse en tráquea. (Benitez Usher, 1994).
Miguel Angel Buffarini 1,* y Martin Iturreria 2 1 2 EEA INTA General Villegas, Actividad Privada buffarini.miguel@inta.gob.ar
Esta enfermedad está asociada frecuentemente a los terneros de guachera o terneros jóvenes alojados en parcelas pequeñas, lo que favorece la infección de los animales. También en los sistemas de producción de carne en el período post destete, durante el pastoreo en el otoño e invierno, coincidiendo con los riesgos y condiciones descriptos para la gastroenteritis verminosa (Fiel et al., 2018) Los signos clínicos son: anorexia, pérdida de la condición corporal, disnea, taquipnea y tos severa (Tilling, 2014). 
Se presenta en regiones ganaderas templadas y húmedas y en Argentina principalmente en la región ganadera central en terneros destetados durante el otoño, invierno e inicio de la primavera. El uso de antiparasitarios para el control de nematodes gastrointestinales permite su control indirecto e impiden las condiciones para la aparición de presentaciones clínicas (Fiel et al., 2018).
Después de la cópula las hembras liberan los huevos las vías aéreas que por efecto de los movimientos ciliares de la mucosa respiratoria y la tos ascienden hacia la glotis donde son deglutidos. Estos a diferencia de los nematodes gástricos son larvados, es decir tiene una larva en su interior que dentro del tracto digestivo se libera (Larva 1) y es eliminada por las heces. Ya en el medio ambiente dentro de las bostas húmedas y temperaturas optimas de (23 °C) desarrollan a larva 3 (L3) en aproximadamente 7 días. La dispersión se produce mayoritaria mente por las lluvias y la dispersión mecánica e las heces por parte de los mismos animales y por hongos.
Cuando las larvas son ingeridas por un animal susceptible, pierden sus cutículas protectoras y penetran en la mucosa gastrointestinal y por vía linfática llegan a los ganglios mesentéricos donde mudan a larva 4 y de allí por vía linfática y finalmente sanguínea llegan al pulmón y penetran en los alveolos en aproximadamente una semana. Seis días después llegan a la madurez, copulan y comienza la ovoposición y eliminación de L1 en aproximadamente 25 días. Los animales generalmente se hacen negativos entre los 55 a 90 días pos infección. En general, cuando los animales se encuentran en la etapa prepatente, las larvas ascienden por los bronquiolos, por efecto de la respuesta inflamatoria, se produce colapso alveolar por la presencia de moco, eosinófilos y demás células inflamatorias. La lesión que comúnmente se observa es el enfisema intersticial y el síntomas más características es la tos sobre todo agravada por el movimiento. Cuando los parásitos adultos alcanzan los bronquios primarios, huevos y fragmentos de vermes destruidos por el sistema inmunitario (etapa patente), pueden provocar una neumonía. Se produce una infección bacteriana secundaria y secuelas como bronquiectasias. En esta etapa se visualizan la presencia de adultos en bronquios, broquiolos y tráquea (si es muy masiva) con abundante espuma y se pueden observar áreas de hepatización pulmonar producto de bacterias
asociadas. Los síntomas anteriormente enumerados se encuentran más agravados y es probable que los animales registren fiebre por la infección secundaria. En fases más avanzadas (fase pospatente), una vez que se han expulsado todos o la mayoría de los vermes, las células de revestimiento alveolar de aproximadamente el 25 % de los animales en recuperación se vuelven cúbicos y no funcionales. Se desconoce la razón de este cambio, pero puede ser una respuesta a las sustancias liberadas por los vermes muertos. Como esta reacción es irreversible, muchos de los animales mueren (Radostists, 2002).
Los animales adultos presentan generalmente una intensa inmunidad adquirida, pero que puede perderse en ausencia de re-infestación, y también pueden ser sensibles a re-infestaciones larvarias masivas (Soulsby, 1987).
La infestación clínicamente evidente en vacas adultas ocurre en dos formas. Una es la infestación primaria, que puede producirse en animales adulto expuestos por primera vez o que no han sido expuestos a la infección durante un periodo mayor a un año y en los cuales la inmunidad puede haber disminuido (Aiello y Mays, 2000). Otra ocurre en adultos previamente infestados (y por lo tanto inmunes) que están expuestos a un desafío masivo con larvas infectantes, en los que se desarrolla un síndrome de reinfección. La respuesta inmune no puede superar por completo el desafío masivo, y un pequeño número de larvas llega a los pulmones. Los signos clínicos son causados principalmente por la reacción inmune a las larvas migratorias (Holzhauer et al., 2011).
Casos en adultos fueron registrados en las últimas décadas en distintos países de Europa (Ploeger 2002; Matthews, 2010; Tilling, 2014; Holzhauer et al.,, 2003) en Canadá (Wapenaar et al., 2007) en Brasil (Henker et al., 2017) y en vacas de cría en Argentina (Lopez et al., 2009)
Se cree que la mayor incidencia de esta enfermedad en los animales adultos tienen un origen multifactorial que involucra aspectos como el cambio climático, el control inadecuado del parásito (Radostits et al., 2007, Matthews 2010) y el bajo uso de vacunas en los países donde existen vacunas comerciales. Además, la utilización masiva de antihelmínticos con efectos residuales prolongados en animales jóvenes conduce a una baja exposición al parásito, lo que resulta en inmunidad reducida (Wapenaar et al., 2007, Matthews 2010). Estudios en Reino Unido sugieren que la aplicación de esquemas de tratamiento antihelmíntico supresivos en terneros que comenzaron en la década de 1980, coincide con aumento en el número de brotes de dictiocaulosis registrado en adultos.
Los factores principales para que se presente esta patología en adultos son introducción de animales sin experiencia inmunológica a rodeos parasitados o la reintroducción a pasturas altamente contaminadas (Holzhauer et al., 2011).
En general, los brotes que afectan a los animales adultos tienen como factor epidemiológico común, la introducción de animales en el rodeo. Animales con bajo nivel inmunitario o portadores de parásitos pueden sufrir la enfermedad o desencadenar el foco en el rodeo que los recibe luego de uno o varios ciclos (Holzhauer et al., 2003). Este factor es común en un caso registrado en Argentina en un rodeo de vacas de cría en Ayacucho en 2008 (López et al.,2009). La morbilidad y mortalidad fueron muy altas, murieron 57 vacas de 362 animales ingresados.
En el periodo peripuerperal, la respuesta inmune protectora contra la infestación por parásito está reducida. En ovejas y cabras y en menor medida en bovinos, se puede observar un aumento en la cantidad de huevos en materia fecal y empieza a manifestarse al finalizar la preñez y tiene un pico durante la lactación. En este caso a pesar de ser adultos, los animales no pueden prevenir la adquisición de nuevas infestaciones parasitarias y su respuesta inmune no alcanza a frenar la ovoposición de las hembras parasitas (López et al., 2009).
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