DAÑO EN EL TEJIDO MAMARIO DURANTE LA MASTITIS BOVINA (PARTE I)

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MASTITIS BOVINA (PARTE I)    

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Autor (es): 1,2 DR. MCS LEONARDO JOSE DE LUCA, 3 DR. MV. NICOLAS CAGGIANO, 2 MARTA CASTRILLON 1 DIRECTOR CIENTIFICO LABORATORIO BURNET 2 CATEDRA PRODUCCION DE LECHE FACULTAD CIENCIAS AGRARIAS – UNLZ 3 CATEDRA FISIOLOGIA – FCV – UBA

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La mastitis subclínica es la principal forma en los rodeos lecheros modernos, afectando entre el 20 a 50% de las vacas. Su costo es muy difícil de cuantificar.

Resumen

La mastitis, reacción inflamatoria de la glándula mamaria, generalmente causada por una infección microbiana, se reconoce como la enfermedad más costosa en el ganado lechero. El daño en el tejido mamario reduce el número y la actividad de las células epiteliales, lo que incide en una la menor producción de leche. Disminución que representa aproximadamente el 70% del costo total de la mastitis. Se ha demostrado que el daño en el tejido mamario es inducido por apoptosis o necrosis. Estos 2 tipos distintos de la muerte celular se pueden distinguir por cambios morfológicos, bioquímicos y moleculares en las células que mueren. Tanto factores bacterianos como reacciones inmunes del huésped contribuyen a este proceso. Durante la infección de la glándula mamaria el daño tisular puede ser causado por bacterias y/o sus productos. Ciertas bacterias producen toxinas que destruyen las membranas celulares y dañan las células epiteliales mamarias bovinas, mientras que otras son capaces de invadir y multiplicarse dentro de ellas antes de causar la muerte celular. Simultáneamente se produce la ruptura de la barrera sangre-leche y un influjo en la glándula de células somáticas y neutrófilos polimorfo nucleares entre otras. Cuantas más células inmunes migran, mayor es el daño del epitelio mamario. Es bien sabido que la degradación de la matriz extracelular puede conducir a la muerte de las células epiteliales, en tanto que los neutrófilos polimorfo nucleares pueden dañar el tejido mamario mediante la liberación de intermediarios reactivos de oxígeno y enzimas proteolíticas. Estudios in vivo e in vitro sujetos aún a investigación sugieren que el uso de antioxidantes y otros compuestos protectores en los programas de control de la mastitis pueden ayudar a aliviar el daño a las células secretoras provocado por estos agentes ypor lo tanto reducir la pérdida en la producción de leche.

Introducción

La mastitis es definida como una inflamación de la glándula mamaria. Por lo general se produce principalmente en respuesta a una infección intramamaria de tipo bacteriana, por micoplasma, hongos o algas. También puede presentarse por agresiones que predisponen a la infección de la glándula intramamaria (IMI), como consecuencia de un trauma mecánico, térmico o químico. Por lo tanto, la aparición de mastitis, depende de la interacción entre el huésped, el agente causal y los factores ambientales.

La mastitis es la enfermedad infecciosa más costosa del ganado lechero. La prevalencia es relativamente alta. Podemos considerar dos formas de presentación: la mastitis clínica y la subclínica.

La mastitis subclínica es la principal forma en los rodeos lecheros modernos, afectando entre el 20 a 50% de las vacas. Su costo es muy difícil de cuantificar, pero la mayoría de los expertos coinciden en que la mastitis subclínica le cuesta al productor de leche promedio más que la mastitis clínica. Asumiendo una prevalencia del 45% de mastitis subclínica con un costo estimado de 70 al 75% de reducción en la producción de leche, debido a que una gran parte del tejido mamario resulta con daño irreversible. Esto se debe a que los antibióticos son muy útiles para el tratamiento de la infección pero no protegen directamente a la glándula del daño tisular. Esta publicación tratará de describir cómo las bacterias, los neutrófilos polimorfo nucleares (PMN), las proteasas y lascitoquinas anfitrionas contribuyen al daño tisular.

Resumen de mastitis

La glándula mamaria está expuesta a diversas bacterias durante la lactancia y en períodos no lactantes. Patógenos frecuentemente aislados de leche con mastitis puede ser clasificados como no contagiosos (la mayoría son del medioambiente) y contagiosos.

Los primeros incluyen Streptococcus uberis, Streptococcus dysgalactiae, Escherichia coli, especies de Staphylococcus coagulasanegativos y especialmente un patógeno y destructor Streptococcus faecalis, mientras que los segundos (contagiosos) incluyen Staphylococcus aureus y Streptococcus agalactiae.

El pezón y canal del pezón son la primera línea de defensa de la glándula mamaria. El revestimiento de queratina en el canal del pezón proporciona una barrera física y química contra la penetración bacteriana. La infección se produce después que las bacterias ganan la entrada a la glándula mamaria a través del canal del pezón. Éstas pueden escapar de los mecanismos de defensa naturales por multiplicación a lo largo del canal del pezón, especialmente después del ordeño; o por propulsión en la cisterna del pezón por las fluctuaciones de vacío en la punta del pezón durante el ordeño. Superada la defensa anatómica, las bacterias deben evadir los mecanismos de defensa celular y humoral de la glándula para establecer la enfermedad. Si la infección no se controla, los niveles de bacterias en la glándula mamaria finalmente se elevan a un nivel en el cual comienza a producirse daño en el epitelio mamario. Si la infección persiste, el número de células somáticas en la leche aumenta, comienza a perderse la integridad estructural y la barrera sangre-leche se destruye. Esto permite que el fluido extracelular pueda entrar a la glándula y se mezcle con la leche. Cambios visibles en la leche y de las mamas empiezan a ocurrir. Estos pueden incluir inflamación leve a grave.

Por definición, este es el comienzo de los síntomas clínicos. En breve, células epiteliales mamarias bovinas pueden dañarse durante la infección intramamaria por:

• Liberación de una gama de productos celulares y extracelulares de patógenos bacterianos.

• Enzimas lisosomales y productos oxidativos liberados de los fagocitos, durante la

• Proteasas de la sangre y citocinas liberados durante la respuesta inmune.

Daño tisular, apoptosis y necrosis

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Ensayos de múltiples metodologías y terminologías diferentes han sido utilizados por varios grupos de investigadores para estudiar y describir el daño tisular durante la mastitis. Por lo tanto, sería importante detallar una breve introducción a los tipos de muerte celular.

Hay dos tipos diferentes de muerte celular, la apoptosis y la necrosis, que se pueden distinguir por diferencias en los cambios morfológicos, bioquímicos y moleculares en las células que mueren.

La apoptosis es un proceso de suicidio deliberado de una célula en los organismos multicelulares. La misma puede ser identificada por un patrón característico de cambios morfológicos, incluyendo la condensación nuclear y citoplásmica, fragmentación nuclear y formación de cuerpos apoptóticos. Estos cambios están asociados a la ruptura de cromatina en fragmentos de menor tamaño (oligonucleosoma) provocada por una endonucleasa dependiente de calcio.

La presencia de este ADN oligonucleosomal en geles teñidos es ahora ampliamente utilizado para detectar la apoptosis. Un etiquetado enzimático de la cadena de ADN al romperse permite detectar el fenómeno mediante la técnica denominada TUNEL (acrónimo en inglés Terminal dUTPNick End-Labeling), que determina los fragmentos de ADN cortados, marcándolos colorimétricamente, o por fluorometría, mediante un proceso enzimático y visualizándolos en microscopio común, fluorescencia o clitómetro de flujo. Además, la pérdida de la asimetría de los fosfolípidos de la membrana celular durante la apoptosis permite mediante tinción de la Anexina V detectar la Fosfatidilserina expuesta como un marcador de apoptosis. También las Caspasas, c isteín proteasas específicas de ácido aspártico, se han utilizado como marcador específico de las vías de apoptosis. Las mismas son proteínas clave en la transducción y ejecución de la señal apoptótica inducida por una diversidad de estímulos. Se encuentran en la célula como precursores inactivos que necesitan ser cortados para iniciar su actividad. Existen dos grandes grupos de Caspasas, las denominadas iniciadoras y las ejecutoras. Las iniciadoras son activadas por autoproteólisis cuando son traslocadas a compartimientos específicos o mediante adaptadores/activadores. Las ejecutoras son activadas mediante el corte específicomediado por las Caspasas iniciadoras.

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