LA HIPOCALCEMIA CLINICA Y SUBCLINICA EN GRANJAS LECHERAS
1.- INTRODUCCIÓN
El calcio es un mineral implicado en múltiples procesos fisiológicos. En mamíferos el calcio tiene una función clave como señal intracelular. Es imprescindible en funciones fisiológicas críticas tales como el tono muscular, la transmisión neural, la contracción de músculo cardiaco y la contracción de músculo liso. También actúa como mediador en la respuesta celular de numerosas hormonas con funciones en el metabolismo de proteína, grasa y energía. Además, el calcio es necesario para funcionamiento del sistema inmune, el proceso de coagulación sanguínea y mantener la estabilidad del pH sanguíneo. Debido a su rol tan relevante, no es sorprendente que todos los mamíferos hayan evolucionado con un sistema muy preciso para regular las concentraciones de calcio. Los niveles óptimos de calcio sérico en vacas se sitúan entre 9.0 y 10.0 mg/dL (Goff, 2018). Sin embargo, la mayor parte de las vacas multíparas no son capaces de mantener estas concentraciones de calcio, especialmente al inicio de la lactación, entrando en un estado de hipocalcemia. La hipocalcemia clínica es bien conocida, sus primeras observaciones fechan en 1790 (Hibbs, 1950), siendo los niveles de calcio en sangre comúnmente asociados con esta condición inferiores a 5.5 mg/dL (Goff, 2014). Sin embargo, en los últimos años, múltiples investigaciones sugieren que detrás de la hipocalcemia clínica, hay un alto porcentaje de vacas afectadas con hipocalcemia subclínica, comúnmente asociada con un mayor riesgo de enfermedades secundarias o disminución de la eficiencia reproductiva. Recientemente, basados en los efectos negativos varios puntos de corte entre 8.0 y 8.6 mg/dL han sido sugeridos para definir hipocalcemia subclínica, mencionados, debido a su mayor prevalencia, esta condición es responsable de pérdidas económicas mucho mayores a las asociadas con la hipocalcemia clínica en los rebaños de leche. Por ejemplo, en un rebaño con 300 vacas (asumiendo una proporción de multíparas del 65% y una incidencia de hipocalcemia subclínica del 50%) las pérdidas económicas alcanzar ían (siendo restrictivos) los 10,628 €por año (Oetzel, 2014).
N. Silva-del-Río, LV, PhD, A. Valldecabres Inchaustegui, LV y Rubia Branco Lopes, MS UC Davis
2.- HOMEOSTASIS DE CALCIO
Para mantener la concentración sanguínea de calcio relativamente constante dentro de los niveles óptimos para el organismo, los procesos fisiológicos 
responsables de mantener su homeostasis juegan un papel importante. Estos incluyen la acción de hormonas como la paratiroidea (PTH), calcitriol y calcitonina, involucradas en regular la absorción, resorción y excreción de calcio. Pérdidas importantes de calcio se observan en orina (0.2 a 1.0 g/d; dietas preparto con sales aniónicas 2 a 6 g/d), excreciones fecales endógenas (5 a 8 g/d), sudor, y en mantenimiento de gestación durante el último trimestre (2 a 7 g/d; Reinhard, 1988). Sin embargo, las mayores pérdidas de calcio suceden en la glándula mamaria para sostener la producción de calostro (4.7 g/kg; Kehoe et al., 2007) y leche (1.22 a 1.45 g/kg; NRC, 2001).
La PTH se secreta en respuesta a una bajada en la concentración de calcio ionizado en sangre. Sus acciones incluyen; reducir la eliminación de calcio en orina, estimular la movilización de calcio óseo y la síntesis de calcitriol (forma activa de la vitamina D). En el tracto digestivo, el calcitriol induce la síntesis de transportadores que favorecerán la absorción del calcio procedente de la dieta. Este incremento en la absorción de calcio es clave para la recuperación de los niveles de calcio en el organismo. Sin embargo, su completa activación puede llevar 1 o 2 días. Si tras su activación no se recupera la normocalcemia, la señal continuada del calcitriol favorecerá también la movilización de calcio óseo. La movilización de calcio óseo es fundamental para soportar la producción de leche durante el pico y comienzo de lactación. Más información acerca de cómo sucede el transporte intestinal de calcio y movilización ósea puede obtenerse en Martín- Tereso and Martens (2014).
3.- PREVALENCIA Y FACTORES DE RIESGO
Después de varias décadas de intensiva mejora genética, las vacas de nuestros rebaños son de altísimo potencial productivo y pueden proporcionar varias veces los requerimientos de manutención de un ternero. Este estrés productivo puede que sea la explicación de la alta proporción de vacas multíparas con hipocalcemia subclínica, entre 41 y 54% que nos encontramos hoy en día (Reinhardt et al., 2011). Paradójicamente las primeras observaciones de hipocalcemia clínica se fechan en 1790 (Hibbs, 1950). Por ese entonces las vacas con mayor potencial productivo no alcanzaban a compararse a las vacas de baja producción actuales. Sin embargo, ya 150 años atrás, la hipocalcemia clínica suponía un problema para el sistema de producción lechero. Esto queda patente en el gran esfuerzo que tanto investigadores como clínicos llevaron a cabo, planteando y testando distintas hipótesis (18 hipótesis en 1937 y 12 adicionales en 1950) para explicar el mecanismo causante de la hipocalcemia y procurando remedios para salvar a las vacas afectadas (Hibbs, 1950).
Varios estudios han documentado las implicaciones negativas en salud, producción y reproducción en vacas que han padecido hipocalcemia clínica o subclínica en el postparto (Curtis et al., 1983; Martínez et al., 2012; Chapinal et al., 2011). A nivel de vaca destacan como factores de riesgo de hipocalcemia el número de partos y la raza. El aumento en producción de leche con cada parto, la disminución en la capacidad de movilizar calcio del hueso (van Mosel et al., 1993), así como una reducción en el número de receptores de vitamina D en el tracto
digestivo (Horst et al., 1994) pueden explicar esta asociación. Respecto a la raza, se ha documentado que las vacas Jersey son más susceptibles que las vacas Holstein. Varias hipótesis han sido propuestas para explicar esta diferencia con raza: disminución de receptores de vitamina D en el tracto digestivo, concentraciones más altas de la proteína producida en glándula mamaria PTHr, y mayores demandas de calcio por unidad de peso. Además de estos dos factores, el sobre-condicionamiento y la incidencia de cojeras al parto se han asociado con un mayor riesgo de hipocalcemia, probablemente debido a una menor ingesta postparto en estas vacas. También se ha observado que algunos factores ambientales tales como tipo de estabulación, estación y clima pueden afectar el riesgo de hipocalcemia (Hou et al., 2001).
Es posible que exista un componente genético asociado en la hipocalcemia. Basado en una revisión de literatura reciente, la heredabilidad estimada de hipocalcemia es baja y varía entre estudios de 0.01 a 0.18 (Pryce et al., 2016). Sin embargo, cuando se incluyen solo multíparas la heredabilidad alcanzó niveles moderados oscilando entre 0.047 a 0.42 (Pryce et al., 2016). La heredabilidad de hipocalcemia subclínica es un tema bastante desconocido. Solo existe un estudio llevado a cabo por un grupo de investigadores griegos donde se encontró una heredabilidad moderada con 0.25 (Tsiamadis et al., 2016). Hasta ahora, los esfuerzos para evaluar la posibilidad de un componente genético asociado a hipocalcemia han sido escasos. Deiner et al. (2012) estudio la existencia de polimorfismo en la región del gen que codifica el receptor de la vitamina D. Los autores evaluaron 27 vacas y encontraron 8 alteraciones de una sola base, de las cuales sólo la mitad estaban en extrones (regiones de DNA que codifican) y ninguna pareció afectar la hipocalcemia clínica. En el futuro mas estudios deben evaluar el posible componente genético y la heredabilidad de la hipocalcemia subclínica.
4.- ESTRATEGIAS DE MANEJO DE HIPOCALCEMIA
4.1.- Diferencia catión anión en dietas preparto
Una de las estrategias de manejo de hipocalcemia más popular es la manipulación de la diferencia catión-anión en la dieta preparto (DCAD). Basado en la estadística nacional de EEUU (National Animal Health Monitoring System – NAHMS, 2014), aproximadamente el 55 y 70% de las granjas con mas de 500 vacas incorporan sales aniónicas en la ración de primíparas y multíparas respectivamente. Sin embargo, debido a limitaciones de manejo, esta estrategia no es tan popular en rebaños pequeños donde menos del 30% incorpora sales aniónicas.
La idea de acidificar dietas preparto fue concebida después de que investigadores noruegos observaran de manera accidental que al alimentar ensilados preservados con ácido hidroclórico y sulfúrico en preparto en vez de forraje ricos en K y Na la incidencia de hipocalcemia clínica se redujese drásticamente (Ender et al., 1962, 1971). Dos décadas más tarde Block (1984) encontró una aplicación práctica a este descubrimiento y propuso incluir sales aniónicas en dietas preparto. Desde ese entonces, numerosos artículos han sido publicados evaluando la eficacia de dietas con DCAD negativo incluyendo meta-análisis realizados por investigadores en Australia, Canadá y EEUU (Oetzel 1991; Lean et al., 2006; Charbonneau et al., 2006; Santos, 2018). Mayoritariamente las conclusiones de los diferentes meta-análisis coinciden en que existe una asociación muy significativa pero moderada entre dietas con DCAD negativo y el riegos de hipocalcemia clínica. Basado en el trabajo de meta-análisis más reciente (Santos, 2018), las dietas con DCAD negativo consiguen una mayor ingesta postparto (+1.0 kg/d), y una mayor producción tanto de leche, de leche corregida por grasa, proteína total y grasa total. Así mismo, estas dietas redujeron la incidencia de hipocalcemia, metritis y retención de placenta.
ARTICULO COMPLETO ESTRATEGIAS PARA MANEJAR LA HIPOCALCEMIA CLINICA Y SUBCLINICA EN GRANJAS LECHERAS
