MPORTANCIA Y PAPEL DEL SELENIO EN LA ALIMENTACIÓN DE LOS BOVINOS

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EL SELENIO EN LA ALIMENTACIÓN DE LOS BOVINOS

Introducción

El objetivo de este artículo no es tratar sobre la toxicidad del selenio (Se) sino de los efectos que en el organismo puede tener un aporte insuficiente del mismo en la ración, así como discutir los procesos bioquímicos a través de los que dichos efectos se manifiestan.

Desde hace ya bastante tiempo existe el convencimiento de que el selenio desempeña un papel importante en la alimentación de los bovinos. Dicho convencimiento data de hace mucho tiempo y se relaciona con los problemas que se presentaban en los rebaños de ovinos y bovinos que pastaban en prados cuyo forraje (único alimento) crecía en terrenos naturalmente pobres en dicho oligoelemento.

Hasta hace algún tiempo estaba bastante extendida la idea de que las enfermedades derivadas de un insuficiente aporte de selenio con la ración se presentaban únicamente en zonas agrícolas del mundo muy concretas. Lamentablemente hoy en día está aceptado que el fenómeno es mucho más extenso y se presenta en países como el nuestro que parecían afectados sólo marginalmente por dicha problemática (Dotta, 1974). Hemos podido constatarlo personalmente en zonas que hasta hace algunos años estaban libres de cualquier sospecha (Calamari y cols., 1984).

El hecho de encontrar carencias de selenio en zonas agrícolas cada vez más extensas y en un número mayor de animales es debido sin duda a más de una causa. Entre éstas podemos citar: las nuevas técnicas de abonado y aprovechamiento de los terrenos destinados a la producción de forrajes, las mayores exigencias nutricionales de animales cada vez más productivos y la mayor precisión de los métodos de análisis destinados a detectar los estados carenciales.

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Por dichos motivos (y algunos más), en Italia, al igual que anteriormente en otros países, se ha superado ya el temor derivado de la “toxicidad del selenio” que limitaba su uso, reconociéndose la utilidad de su incorporación entre los correctores admitidos por nuestra legislación sanitaria para ser utilizados en la preparación de piensos.

Las denominadas “enfermedades de selenio”, debidas a un insuficiente aporte de dicho mineral con la dieta, pueden afectar a individuos pertenecientes a varias especies animales presentes en todo el mundo. Las más susceptibles frente a la enfermedad son las especies bovina y ovina, ya que como se ha indicado antes son animales que se alimentan en pastos, si bien hoy en día también hay otros motivos. Otras especies, como por ejemplo los cerdos y las aves, pueden presentar síntomas de carencia de selenio si sus dietas están constituidas por poco cereal y por forrajes provenientes de terrenos pobres de dicho mineral.

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La carencia de selenio puede afectar el normal funcionamiento de algunos aparatos del organismo. Tal como recoge Oldfield (1990), la carencia de selenio puede actuar sobre la actividad reproductora de hembras y machos, limitar el crecimiento, causar un característico tipo de distrofia, tanto del músculo cardiaco como de los músculos del esqueleto, alterar el normal funcionamiento pancreático, ser causa de retención de placenta y deprimir el sistema inmunitario. En una investigación llevada a cabo en 91 granjas, Braun y cols.(1991) han podido constatar la elevada presencia de enfermedades debidas a la carencia de selenio cuando las concentraciones hemáticas de dicho elemento eran bajas (Figura 1).

Figura 1. Distribución del número de vacas en función de las concentraciones hemáticas de selenio en granjas afectadas por diversas enfermedades (Braun y cols., 1991; modificado).

organismo. Como podemos ver se trata de un papel esencial. La función más importante es la de proteger las células, o mejor dicho, sus membranas, de la destrucción debida a procesos oxidativos, desarrollando una actividad antioxidante. El selenio constituye una parte esencial de la glutatiónperoxidasa (GSH-Px), enzima que basa su actividad en la catálisis de la destrucción de los peróxidos en el citoplasma.

Tanto la glutatión-peroxidasa como la vitamina E se encuentran en las células, la primera en el citoplasma y la segunda en la membrana (Braun, 1991).

Tanto los radicales del oxígeno como los peróxidos son toxinas producidas a nivel celular capaces de dañar las membranas biológicas, las proteínas, los ácidos nucleicos y a enzimas presentes en las células.

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Los peróxidos se producen durante la degradación lipídica (lipólisis) y en particular a partir de los ácidos grasos poliinsaturados. El GSH (glutatión reducido) desarrolla su actividad antioxidante manteniendo baja la concentración de peróxidos a nivel celular. La acumulación de dichos peróxidos y de radicales libres le dañan las células hasta provocar su muerte (Smith, 1988).

Si consideramos su actividad bioquímica podemos considerar a la vitamina E como la primera línea defensiva, destinada a evitar la formación de peróxidos, mientras que la enzima que contiene selenio actúa como una segunda línea de defensa, cuyo objetivo es destruir los peróxidos que hayan podido formarse antes de que éstos puedan dañar la célula (Piana, 1992).

Disfunciones metabólicas por deficiencia de selenio

La disfunción metabólica por deficiencia de selenio que se conoce desde hace más tiempo y que más afecta a los bovinos es la distrofia muscular nutricional (miodistrodia nutricional), conocida también bajo la denominación de enfermedad del músculo blanco (“White muscle disease”) por el aspecto que adquieren los músculos afectados. Las lesiones pueden afectar la musculatura esquelética y también la cardiaca. Entre los primeros los más afectados son normalmente los músculos de la espalda, dorso y muslo. La enfermedad se caracteriza por una degeneración más o menos difusa de los músculos. Afecta sobre todo a los terneros en los primeros meses de vida y en especial a los individuos pertenecientes a razas de carne, ya que en comparación con los individuos pertenecientes a las razas lecheras los primeros presentaban un crecimiento más rápido y consecuentemente también un mayor desarrollo de las fibras musculares. Los bovinos de edad más avanzada pero todavía jóvenes (aproximadamente un año de edad) también pueden presentar la enfermedad, si bien con una casuística mucho más reducida. Los terneros enferman porque la disponibilidad de selenio y de vitamina E es insuficiente para cubrir las necesidades derivadas del crecimiento. Los animales recién nacidos pueden tener fuentes de selenio en las reservas acumuladas a nivel hepático durante la vida fetal, especialmente durante el último periodo de gestación, o en la leche.

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