LA RELACIÓN ENTRE NUTRICIÓN Y MASTITIS EN VACAS LECHERAS
Los nutrientes de la dieta no sólo tienen un impacto directo en la función inmune del animal, sino que también pueden aumentar indirectamente la susceptibilidad de las vacas a esta enfermedad al abrirle la puerta a otras patologías metabólicas del periparto.
Dr. Pedro Meléndez
La mastitis es la enfermedad que más costos genera a la industria lechera nacional. De hecho, se estima que por cada caso se produce una pérdida de entre US$ 325 y US$ 425, la que se traduce en una reducción en la producción de leche y el aumento de los costos de reemplazo, de la mano de obra, de los tratamientos y del servicio veterinario. 
El aumento de la prevalencia de mastitis también provoca un mayor riesgo de residuos de antibióticos en los alimentos humanos y problemas en la calidad de la leche.
La mastitis es una inflamación de la glándula mamaria, que tiene como propósito destruir o neutralizar los agentes infecciosos y las toxinas asociadas. Esto, a su vez, permite que la glándula mamaria regrese al funcionamiento normal. La invasión en ella ocurre cuando las bacterias entran al esfínter del pezón y se mueven hacia la cisterna del pezón y el tejido secretor de la leche (parénquima). La presencia de bacterias dentro de la ubre provoca el movimiento de glóbulos blancos (células somáticas) desde la sangre hacia la glándula mamaria, con el fin de ayudar a combatir la enfermedad. Una glándula mamaria no infectada debe contener un bajo recuento de células somáticas (< a 200.000 células / ml). De hecho, la mayoría de las células deben ser macrófagos, los cuales se pueden ver como agentes especiales, de vigilancia, que monitorean constantemente la presencia de partículas extrañas o microorganismos. Una vez que el tejido de la glándula se infecta, se atraerán numerosos neutrófilos hacia la glándula mamaria, dando como resultado un aumento en los recuentos de células somáticas.
El resultado de la invasión bacteriana de la ubre depende de la patogenicidad de las especies bacterianas involucradas y la competencia del sistema inmune de la vaca. En el mejor de los casos, las bacterias se eliminarán sin una posterior colonización de los tejidos mamarios. La colonización bacteriana exitosa del tejido mamario, en tanto, puede producir un amplio espectro de resultados de la enfermedad, desde la subclínica (sin cambios evidentes de la ubre o leche) hasta la clínica (signos de enfermedad con cambios dramáticos en la secreción de la ubre y leche e incluso a veces compromiso general del animal y muerte). Los patógenos contagiosos como el Estreptococo agalactia, Micoplasmabovis y Estafilococoaureus se asocian con mayor frecuencia a infecciones de mastitis subclínica, reconocidas como recuentos de células somáticas elevadas (> 200.000 células/ml). Bacterias coliformes como E. coli y Klebsiellasp, en tanto, se asocian con mayor frecuencia a casos de mastitis clínica aguda. La interacción entre la patogenicidad bacteriana y la respuesta inmune dicta la máxima gravedad y duración de la enfermedad. Por ejemplo, las diferentes cepas de Estafilococoaureus, basadas en sus factores de virulencia asociados, pueden dar lugar a casos de mastitis subclínicas y clínicas agudas.
Mecanismos inmunes contra la mastitis
El sistema inmune es un conjunto altamente especializado y coordinado de células y tejidos que vigila el cuerpo contra elementos extraños (antígenos). Los antígenos, por su parte, son cualquier macromolécula (proteína, lípido, polisacárido) o microorganismo (bacteria, virus, moho, protozoo) que no contiene un código de identificación especial específico del huésped reconocido como “propio”. Muchos organismos patógenos han desarrollado complejos mecanismos para evadir el sistema inmune del huésped y facilitar la propagación de la enfermedad. El Estafilococoaureus puede sobrevivir dentro de las células fagocíticas o aislarse dentro del tejido mamario, evitando así la detección inmune y su eliminación.
El sistema inmunitario, a menudo, se ve únicamente como células especializadas o glóbulos blancos (leucocitos) que engullen y destruyen los microorganismos invasores (inmunidad mediada por células) o responden a las vacunas para producir anticuerpos (inmunidad humoral). El sistema inmune puede verse como una defensa de tres niveles que comienza con barreras físicas y respuestas inmunes específicas y no específicas. Las barreras físicas y las respuestas inmunes no específicas comprenden la inmunidad innata o natural. Estas respuestas inmunes no son específicas del antígeno, ni tienen ninguna respuesta de memoria. Las respuestas inmunes humoral y mediada por células comprenden a una inmunidad activa y son específicas de antígeno y tienen memoria.
Las barreras físicas de la ubre son características anatómicas del pezón y las estructuras asociadas que representan un bloqueo físico a las bacterias invasoras. Estas características anatómicas incluyen la piel y el músculo del esfínter del pezón, además del tapón de queratina. La piel de los pezones, que presentan fisuras o grietas, aumenta la colonización bacteriana contagiosa de la piel y el número de bacterias alrededor del esfínter del pezón. Por lo tanto, se incrementa el riesgo de penetración bacteriana a través del conducto del pezón. Después del ordeño, el conducto del pezón se dilata, lo que a su vez aumenta enormemente el riesgo de penetración bacteriana. La contracción del esfínter del pezón requiere tiempo, por lo que se recomienda tener alimento fresco para las vacas después del ordeño. Así se evitará que se echen inmediatamente después de llegar al corral y contaminen el esfínter del pezón. Esta práctica da tiempo a que el esfínter del pezón se contraiga y se cierre antes de que las vacas procedan a echarse y tengan contacto directo con el ambiente. El tapón de queratina, por su parte, es producido por la piel que recubre el conducto del pezón. La queratina es un compuesto viscoso que tiene actividad bacteriostática y ocluye por completo el canal del pezón para evitar la entrada de bacterias a la ubre.
Otras respuestas inmunitarias inespecíficas incluyen células fagocíticas, es decir, células somáticas que engullen bacterias; y una respuesta inflamatoria, entre otras cosas. Las células fagocíticas de diversos tipos son, con mucho, el mediador más importante de las infecciones por mastitis.
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