SÍNDROME DEL BAJO TENOR DE GRASA EN LECHE

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GRASA EN LECHE

La grasa butirosa es el principal componente energético de la leche en los bovinos y contribuye a muchas de las propiedades físicas, características de manufactura y cualidades organolépticas de la leche y productos lácteos. Está compuesta básicamente por triglicéridos (más del 98%) en forma de glóbulos de 1 a 7 μm de diámetro y el 2% restante son fosfolípidos, diglicéridos, colesterol libre y esterificado, ligados a la membrana del glóbulo graso.

Eloy Eduardo Salado, Gustavo BRETSCHNEIDER , Dario Raul ARIAS.

Los triglicéridos que componen la grasa butirosa poseen una molécula de glicerol esterificada con 3 ácidos grasos (AG) de distinta longitud. El largo de estos AG se extiende desde 4 (ácido butírico) hasta 18 átomos de carbono con distintos grados de saturación (ácidos esteárico C18:0, oleico C18:1, linoleico C18:2 y linolénico 18:3).

Los AG de cadena corta y media (C4 a C14) se sintetizan de novo en glándula mamaria. Esta síntesis ocurre a partir del ácido acético y del β hidroxibutirato resultante de la fermentación de los forrajes que ocurre en el rumen y en el intestino grueso, y del ácido acético y butírico contenido en silajes, en caso de que estos últimos conformen parte de la dieta. Los AG de cadena larga de 18 átomos de carbono, en cambio, no son sintetizados por la glándula sino que son captados como tal del plasma sanguíneo y proceden de los triglicéridos contenidos en la dieta, de los AG no esterificados provenientes de la lipomovilización y de la síntesis de grasa microbiana a nivel ruminal (las bacterias sintetizan AG de novo a partir de precursores carbonados).

El ácido palmítico (C16) tiene ambos orígenes, parte es sintetizado por la glándula y parte es tomado del torrente sanguíneo. Se estima que aproximadamente la mitad de  los AG de la grasa butirosa son sintetizados de novo por la glándula y la mitad restante son tomados directamente del plasma sanguíneo.

Para muchas especies, la composición en AG de la grasa láctea refleja fuertemente la composición en AG de la dieta. Los rumiantes son una excepción a causa de que los lípidos dietarios sufren un extenso metabolismo por los microorganismos ruminales, lo cual resulta en una marcada diferencia entre el perfil de AG de la dieta (mayoritariamente insaturado) y el que abandona el rumen (mayoritariamente saturado). Los dos principales procesos que ocurren en el rumen son la lipólisis(hidrólisis de los enlaces éster de los lípidos) a partir de la cual se obtienen AG libres y glicerol y la biohidrogenación (saturación de los dobles enlaces con iones hidrógeno) de los AG insaturados los cuales son luego incorporados rápidamente a los lípidos de los microorganismos.

Sin embargo, la dieta puede afectar marcadamente la población bacteriana y los procesos microbianos del rumen y en consecuencia, la dieta y la nutrición tienen efectos importantes sobre el contenido de grasa y el perfil de AG de la leche, aún en rumiantes. Uno de los ejemplos más claros de esto ha sido caracterizado como elSíndrome del bajo tenor de grasa en leche, más comúnmente llamado depresión de grasa láctea (MFD, por sus siglas en inglés). MFD ocurre cuando la alimentación con una dieta particular reduce marcadamente el contenido de grasa y altera la composición en AG de la leche. Se caracteriza por una disminución del tenor graso de hasta un 50% y cuando no hay otros factores complicando el cuadro, la producción de leche no declina y el contenido de proteína y lactosa permanecen esencialmente sin cambios.

MFD puede ser un indicador de patologías que repercuten sobre la producción de leche (acidosis ruminal). Sin embargo, si las vacas padecen MFD pero no presentan problemas de salud, no debería ser un tema preocupante. En tal sentido, MFD se puede considerar beneficioso, ya que se requiere menor cantidad de energía por litro de leche producido y esa energía consumida pasará a formar parte de las reservas corporales, lo cual beneficiará a las vacas con pobre condición corporal.

Es importante aclarar que MFD no debe ser considerado como un síntoma inequívoco de acidosis ruminal, ya que puede ser inducido por otras causas, como un exceso de grasa insaturada en la ración. Por otro lado, la presencia de vacas con acidosis puede no ser detectada a través del tenor de grasa de la leche del tanque y es necesario realizar controles individuales para ello. En este sentido, las vacas con alta probabilidad de padecer acidosis tienen una concentración de grasa butirosa un punto porcentual por debajo de la media de la leche del tanque y/o la diferencia entre el porcentaje de proteína y de grasa en leche es > 0,4%.

Existen tres teorías basadas en cambios en los procesos microbianos del rumen inducidos por la dieta que intentan explicar la etiología de MFD.

*Teoría de la Deficiencia de Acetato o Butirato: esta teoría sostiene que cuando se suministran raciones con una baja relación forraje:concentrado, la producción de acetato y ß-hidroxibutirato en el rumen disminuye hasta el punto que limita la producción de grasa butirosa.

*Teoría Glucogénica o de la Insulina: esta teoría postula que encondiciones de acidosis ruminal se producen grandes cantidades de propionato que inducen la secreción de insulina, lo cual resulta en una disminución de la disponibilidad de precursores para la síntesis de grasa en glándula mamaria, ya que la insulina estimula la lipogénesis en el tejido adiposo.

*Teoría de la Biohidrogenación: actualmente, la causa más aceptada para explicar este síndrome está relacionada con la producción de un isómero de ácido linoleico conjugado (CLA, por su abreviatura en inglés) en el rumen, el trans-10 cis-12 CLA, el cual es un intermediario del proceso de biohidrogenación ruminal del ácido linoleico, contenido principalmente en la fracción lipídica de las semillas de oleaginosas. Este isómero de CLA es un potente inhibidor de la síntesis de novo de AG en la glándula mamaria. Se ha demostrado que bastan 3,5 g/día de este compuesto a nivel ruminal para producir una reducción de un 25% en la producción de grasa butirosa. El mecanismo propuesto consiste en que el CLA producido en el rumen pasa al intestino delgado donde es absorbido y en la glándula mamaria deprime la expresión de enzimas lipogénicas y por ende, la síntesis de novo de AG.

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Se propone que para que se genere este CLA en rumen deberían darse 2 situaciones, una fermentación ruminal alterada y la presencia de AG poliinsaturados (PUFA, por sus siglas en inglés). Entre los factores de riesgo relacionados con una  fermentación ruminal alterada, se encuentran un bajo pH ruminal (las vías típicas de biohidrogenación ruminal se inhiben a pH < 6), un elevado consumo de concentrados  (> 40% MS, particularmente si contienen carbohidratos no estructurales de rápida degradabilidad ruminal) y un bajo contenido de fibra efectiva (FDNef) en la ración (< 22% MS). Cabe aclarar que desde el punto de vista nutricional el concepto de FDNef se refiere a la capacidad de la fibra para promover las actividades de masticación y rumia y una buena producción de saliva, principal amortiguador de los ácidos ruminales por su contenido de bicarbonato, permitiendo optimizar la fermentación y evitando la ocurrencia de episodios de acidosis subclínica. Bajo las condiciones mencionadas, además de formarse trans-10 cis-12 CLA, se produce el ácido trans-10 C18:1, el cual no inhibe directamente la síntesis de novo en glándula mamaria pero se detecta en leche, pudiendo utilizarse como indicador de una biohidrogenación ruminal alterada (Fig. 1).

Figura 1. Vías de biohidrogenación normal (derecha) y anormal (izquierda) del ácido linoleico. Adaptado de Latrille, 2010.

En la Figura 1 se muestra que básicamente hay 3 formas de afectar el contenido de grasa butirosa: 1) Aumentar los aportes de PUFA de 18 carbonos (fundamentalmente ácido linoleico) no protegidos, 2) Alterar el ambiente ruminal y los patrones de  biohidrogenación y 3) Alterar la tasa de biohidrogenación ruminal.

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