CETOSIS EN EL GANADO

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CETOSIS EN EL GANADO

Síntomas, principales factores y 3 estrategias preventivas para evitar la cetosis en el ganado, un trastorno metabólico del período de transición

La cetosis en las vacas lecheras está relacionada con la formación de cuerpos cetónicos (es decir, acetona, acetoacetato y beta-hidroxibutirato o BHB) y es una medida de la capacidad del hígado para convertir los ácidos grasos no esterificados (AGNE) circulantes en glucosa a través del proceso de gluconeogénesis.

La cetosis es un trastorno metabólico del período de transición, en el que la zona de riesgo dura desde una semana antes del parto hasta 30 días después del mismo. La cetosis se caracteriza por niveles elevados de cuerpos cetónicos medidos en la sangre o la leche, lo que indica que los procesos metabólicos en el hígado están desbordados, provocando estrés celular y daño hepático y reduciendo así la función hepática.

El beta-hidroxibutirato es el cuerpo cetónico predominante producido por el hígado, y la mayoría de las técnicas de monitoreo al pie de la vaca se centran en este metabolito. La cetosis clínica se define como un nivel de BHB en sangre ≥3.0 mmol/l (31.2 mg/dl) y generalmente afecta hasta el 15 % de las vacas, mientras que la cetosis subclínica comienza a ≥1.2 mmol/l (12.4 mg/dl) y muestra una prevalencia de más del 40 % de las vacas en hatos comerciales modernos.

El nivel de cuerpos cetónicos presentes en la sangre o la leche también se correlaciona con un mayor riesgo de una serie de trastornos metabólicos, como metritis, mastitis, desplazamiento del abomaso a la izquierda, los cuales contribuyen a una menor producción de leche y un bajo desempeño reproductivo.

Además, la cetosis clínica precede al síndrome del hígado graso, en el cual los lípidos circulantes que no se metabolizan se depositan en el hígado, lo que da lugar a una mayor reducción de la capacidad metabólica y aumenta el riesgo de trastornos metabólicos posteriores. Se pueden adoptar una serie de medidas nutricionales y de manejo para reducir la incidencia y el impacto de la cetosis subclínica y clínica en el ganado. El manejo preventivo se centra en la puntuación de condición corporal (PCC) antes del parto y en la mejora del consumo de materia seca (CMS) después del parto. Zonas de riesgo para el desarrollo de la cetosis.

Preparto

La cetosis es básicamente el resultado de la incapacidad del hígado para mantenerse al día con la demanda de glucosa durante la lactancia temprana. Sin embargo, el riesgo de desarrollar cetosis comienza durante el período de cierre, generalmente una semana antes del parto. En este momento, el CMS generalmente disminuye drásticamente, limitando el consumo de nutrientes.

El consumo restringido de nutrientes coincide con el momento en que las demandas del desarrollo del feto están en su punto más alto, lo que supone una presión adicional sobre la glucosa disponible. Esto conduce a un estado conocido como balance energético negativo (BEN), en el que la demanda de energía supera la oferta disponible.

Un estado de BEN induce a la vaca a movilizar las reservas corporales para compensar la falta de consumo de nutrientes, predisponiendo a la vaca a una condición catabólica inflamatoria. Durante el período de preparto, el nivel de riesgo de cetosis se puede monitorear mediante los niveles de BHB o AGNE circulantes en sangre. Antes del parto, la respuesta inmunitaria también disminuye, dejando a la vaca más susceptible a los patógenos y otros trastornos metabólicos.

Posparto

En las primeras semanas después del parto, la demanda de nutrientes para apoyar la producción de leche aumenta rápidamente, al igual que el riesgo de desarrollar cetosis. La producción de leche es impulsada por el suministro de glucosa, que a su vez depende del metabolismo hepático. Para facilitar aún más el ahorro de glucosa para la producción de leche, la producción de insulina se reduce en combinación con una mayor resistencia a la insulina en algunos tejidos (Ospina et al., 2013).

Aunque en el posparto a las vacas se les alimenta con raciones altamente palatables y densas en nutrientes, el CMS suele ser insuficiente para satisfacer las demandas de la producción de leche. Asimismo, la microflora ruminal debe adaptarse a la nueva dieta, tiempo durante el cual la fermentación ruminal y la digestión del alimento se ven obstaculizadas.

Este desequilibrio en la función ruminal deja a las vacas más vulnerables a la acidosis ruminal subaguda (SARA). La gravedad y la duración de este período de BEN afectarán el grado en que se movilizan las reservas corporales y la medida en que el hígado se inunda con AGNE. La descomposición catabólica de los tejidos contribuye aún más al estado proinflamatorio en el que se encuentra la vaca después del parto, en un momento en que su sistema inmunitario está en su mínima expresión (Esposito et al., 2014).

Esta zona de riesgo de BEN persiste hasta que vuelve el apetito, aumenta el CMS y se normalizan los niveles de glucosa. El monitoreo de los niveles de AGNE en sangre o de BHB en sangre o leche en el período fresco puede proporcionar una evaluación del riesgo y la gravedad de la cetosis, así como una indicación de la probabilidad de desarrollar otros trastornos metabólicos secundarios.

Monitorear la prevalencia de la cetosis es una herramienta de manejo valiosa debido a la estrecha asociación con el desarrollo de otros trastornos metabólicos. La PCC previa al parto sigue siendo la señal más reveladora del riesgo de desarrollar cetosis; sin embargo, existen otras herramientas de monitoreo que indican potenciales problemas.

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