ESTRATEGIAS NUTRICIONALES DURANTE EL PERÍODO DE TRANSICIÓN EN LA VACA LECHERA (PARTE I)

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EL PERÍODO DE TRANSICIÓN EN LA VACA LECHERA (PARTE I)

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El mayor porcentaje de trastornos puerperales ocurren por una causa común, como son las patologías en el metabolismo del calcio y del fósforo.

Elevado mérito genético

Este período se inicia a los 30 ías preparto y se extiende hasta los treinta días posparto. Esta etapa es de enorme importancia, siendo vital seguir ciertas normas nutricionales y de manejo, que minimicen las enfermedades metabólicas que acompañan al periodo puerperal inmediato, tales como: hipocalcemias posparto o coma puerperal, retención placentaria, desplazamiento del abomaso, cetosis, etc.

Dr. Leonardo De Luca – Profesor Titular de la Cátedra. Producción Lechera UNLZ.

El mayor porcentaje de trastornos puerperales ocurren por una causa común, como son las patologías en el metabolismo del calcio y del fósforo. Podemos dividir estas alteraciones en enfermedades subclínicas, relacionadas al metabolismo del calcio, como la retención placentaria y enfermedades clínicas, tales como la paresia posparto hipocalcémica y la paresia preparto hipofosfatémica.

El desplazamiento abomasal es otra patología específicamente relacionada a la hipocalcemia pre y posparto con inercia de los compartimentos gástricos, específicamente del cuarto estómago, seguida del suministro de una dieta alta en concentrados y baja en fibra. Como vemos, son diversas patologías de graves consecuencias relacionadas a una alteración en el metabolismo mineral específicamente del calcio.

Cómo poder evitar (en lo posible) estas alteraciones metabólicas, tan frecuentes en vacas de alta producción, y qué medidas tomar para que la cinética de los minerales en cuestión se realice de una manera sincronizada, justo en el momento del mayor estrés de las vacas como es el parto; es el tema que nos ocupa. Por ser el coma hipocalcémico una de las enfermedades clínicas más comunes en las vacas de alta producción, y la retención placentaria la más frecuente de las alteraciones subclínicas, es que se debe comprender cómo ocurre este desorden metabólico y cómo evitarlo usando un correcto balance en las dietas preparto. Este desorden ocurre al iniciarse la lactación, cuando importantes cantidades de Ca2+ son drenadas de la sangre durante la producción del calostro y de la leche (alrededor de 2.2g / kg de leche), sin que el organismo pueda compensar las pérdidas fijas de este mineral por medio de los mecanismos de reajuste como son la absorción intestinal y la movilización rápida de Ca desde los huesos.

Generalmente las vacas se encuentran en un estado hipoparatiroideo, y como consecuencia, eliminan grandes cantidades de calcio iónico por orina, reteniendo aniones fosfato, los cuales agravan el cuadro hipocalcemico. Existen diferentes métodos, que usados en el preparto, colaboran en la prevención de estas patologías, a saber:

1- Alteración en la relación calcio / fósforo

Las dietas altas en fósforo y con bajas concentraciones de calcio han sido usadas por mucho tiempo, y la teoría era que esto estimulaba la síntesis de la 1,25 (OH) colecalciferol D3 y PTH(paratohormona). De esta manera, la absorción intestinal del calcio sería estimulada, como así también la resorción ósea de este mineral. Es evidente que la prevención no es completa, al contrario, muchas veces trae más trastornos en las vacas de alta producción.

Como las dietas en las vacas preparto son normalmente alteradas en su relación aniónica – catiónica (balance positivo), el nivel de Ca en la ración no es en definitiva el factor esencial en la aparición de la enfermedad (vacas que reciben niveles bajos preparto se enferman, y otras que reciben niveles altos no enferman), sino que es el estado metabólico del animal preparto, el factor desencadenante fundamental. Además, cuando las dietas preparto son extremadamente ricas en fósforo y los niveles absolutos de calcio ingeridos son menores a 40 gramos por vaca y por día, la deposición de este mineral a nivel de la unidad de remodelamiento óseo es mínima.

Disminuye, de esta manera, el calcio rápidamente disponible (paratohormona independiente), lo que está agravado por una baja importante de la síntesis de 1-25 (OH) colecalciferol o vitamina D activa. Esto está ocasionado por la inhibición alostérica de la enzima 17 hidroxilasa renal producida por elevación de los niveles de los aniones fosfato. Esta vitamina está asociada a la remoción del calcio óseo rápidamente disponible, y a la absorción intestinal de este mineral.

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