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FISIOPATOLOGÍA DE LAS MASTITIS: MASTITIS E INFLAMACIÓN

EAO Por EAO Oct13,2022

 

 

 

 

FISIOPATOLOGÍA DE LAS MASTITIS: MASTITIS E INFLAMACIÓN

En las siguientes líneas analizamos en qué consiste esta enfermedad y sus diferentes procesos inflamatorios y abordamos las consecuencias de sus efectos en la producción y en la reproducción de nuestras vacas.

Juan Echeverría, Manuel Cerviño1 1 Boehringer Ingelheim

Independientemente de la etiología de la mastitis, de que se deba a un agente infeccioso, a sus toxinas, a un traumatismo o a cualquier otra causa, esta enfermedad supone siempre un proceso de inflamación aguda. Etimológicamente, la palabra ‘mastitis’ quiere decir “inflamación de la mama” ( mamasitis: inflamación) y es este proceso la parte sustancial de la enfermedad.

Cuando las células de la glándula mamaria sufren algún tipo de agresión, reciben un estímulo que puede desencadenar una cascada de acontecimientos, bien organizados y perfectamente estructurados, que suponen un conjunto de cambios, los cuales afectan tanto a la vascularización del tejido como al comportamiento de los fluidos y de los componentes celulares de estos. Este conjunto de acontecimientos se denomina inflamación.

En esencia, esta supone un movimiento de fluidos, electrolitos y proteínas plasmáticas hacia los tejidos afectados, así como una extravasación de leucocitos y otras células que alcanzan igualmente el espacio extravascular. Estos cambios en el tejido glandular mamario afectado se reconocen por la aparición de síntomas y signos tales como el dolor, el calor, la hinchazón y la pérdida de función (signos de Celso).

En esencia, esta supone un movimiento de fluidos, electrolitos y proteínas plasmáticas hacia los tejidos afectados, así como una extravasación de leucocitos y otras células que alcanzan igualmente el espacio extravascular. Estos cambios en el tejido glandular mamario afectado se reconocen por la aparición de síntomas y signos tales como el dolor, el calor, la hinchazón y la pérdida de función (signos de Celso).

Pero la inflamación debe considerarse como un sistema de protección de la glándula mamaria, que persigue la eliminación del agente causal y la reparación del tejido dañado. Sin ella, las vacas no serían capaces de hacer frente a las agresiones de la ubre, aunque también es cierto que en ocasiones es el exceso de reacción inflamatoria la principal causa de pérdida funcional. Esta dualidad entre el efecto beneficioso y deletéreo de la inflamación ha sido la responsable del desarrollo por parte de los investigadores, desde hace ya mucho tiempo, de una terapia específica encaminada a “modular” el proceso inflamatorio: la terapia antiinflamatoria.

INFLAMACIÓN AGUDA

La inflamación aguda posee un corto periodo de duración, que puede ir desde unas horas hasta pocos días y se caracteriza por cambios microvasculares, por un proceso exudativo con movimiento de electrolitos, fluidos y proteínas plasmáticas, así como por la migración de leucocitos, principalmente polimorfonucleares neutrófilos (Sordillo et al., 1997; Paape et al., 2003), que determina el incremento del recuento de células somáticas (RCS) y que se continúa con un proceso de reparación y cicatrización (Ackermann, 2007). Estos cambios se encuentran perfectamente dirigidos por sustancias quimiotácticas, moléculas vasoactivas (como prostaglandinas o histamina), complemento, citocinas anti- y proinflamatorias y por moléculas citotóxicas con efecto antimicrobiano (Persson et al., 1993; Sordillo et al., 1997).

En el proceso de inflamación aguda pueden diferenciarse tres fases consecutivas: fase vascular (de fluidos), fase celular y fase reparativa.

“LA INFLAMACIÓN SUPONE UN MOVIMIENTO DE FLUIDOS, ELECTROLITOS Y PROTEÍNAS PLASMÁTICAS HACIA LOS TEJIDOS AFECTADOS”

INFLAMACIÓN CRÓNICA
La inflamación crónica supone un proceso que se prolonga en el tiempo, normalmente semanas o meses, que se caracteriza principalmente por la actividad de linfocitos y macrófagos, necrosis de los tejidos y otros cambios que continúan con procesos de reparación específicos, como la fibrosis o la formación de tejido de granulación. La inflamación crónica puede ser tanto una consecuencia del fallo del proceso de inflamación aguda, como una consecuencia directa de determinados estímulos, como podría ser el caso de las infecciones por Mycobacterium spp.

En condiciones normales, en ausencia de estímulo inflamatorio, las células que componen la glándula mamaria se multiplican y mueren según su ciclo vital. Con ello, quedan libres pequeñas cantidades de fosfolípidos, que originariamente forman parte estructural de su membrana. Estos fosfolípidos de membrana son metabolizados mediante el concurso de una enzima, la fosfolipasa A2. De este modo, los fosfolípidos libres se transforman en ácido araquidónico (AA), que rápidamente es de nuevo metabolizado (Smith, 2003; Vangroenweghe et al., 2005), siguiendo cuatro posibles vías:

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