En todas las especies de mamíferos la nutrición del calcio juega un papel fundamental tanto en el desarrollo fetal como neonatal. El calcio es indispensable para el desarrollo de tejidos muscular y óseo así como en el mantenimiento de respuestas vitales (latido del corazón, transmisión nerviosa, contracción muscular, etc.). Por esto mantener una concentración lo más constante de calcio en sangre es de importancia vital para el animal. La selección natural se ha encargado de seleccionar mecanismos hormonales de regulación, también conocidos como mecanismos homeostáticos, que aseguran una cierta concentración de calcio en sangre a través de procesos como absorción intestinal, movilización ósea, y recuperación a nivel renal.

Durante la gestación y hasta el momento del parto, el feto adquiere dicho calcio a través de la placenta procedente de la sangre materna. Los requerimientos del calcio crecen cuantitativa y paulatinamente a medida que el tamaño del feto aumenta. Este incremento gradual en absorción de calcio del feto a través de la placenta otorga el tiempo necesario al organismo materno para activar los procesos de autorregulación. Justo después del parto, la transferencia de calcio materno-filial tiene lugar a través de la leche materna para lo cual también es preciso cierta cantidad de calcio en sangre. Generalmente los mamíferos suelen tener necesidades en calcio pre y post-parto muy similares, es por esta razón que dentro especies domésticas seleccionadas por su viabilidad reproductiva (bovinos para carne, ovinos para carne) no son comunes los desajustes en mecanismos homeostáticos del calcio al parto. No así en ganado bovino productor de leche, donde la demanda de calcio puede ser 3.5 veces más que en el periodo pre parto, esto provoca desajustes en los mecanismos homeostáticos del calcio, finalizando en muchas ocasiones en una hipocalcemia pos parto.

Por ello en los sistemas productivos modernos de ganado lechero la situación es radicalmente diferente. Al contrario que en el bovino para carne el potencial lechero de las vacas de alta producción excede sustancialmente los requerimientos nutritivos de calcio y energía de su progenie. Es un hecho evidente que la capacidad de producción lechera ha incrementado significativamente en los últimos años gracias a la mejora genética. La selección de parentales ha puesto principalmente énfasis en este parámetro y no tanto en la detección de animales con un sistema fisiológico lo suficientemente robusto y dinámico para alcanzar esos altos niveles productivos. Es lógico entonces pensar que la transición en las vacas de leche modernas supone un reto mucho mayor en términos de regulación metabólica que para los animales de hace 50 años.

La fiebre de leche, representa uno de los desajustes metabólicos más frecuentes en la explotación de ganado lechero con una incidencia en el 84% de las granjas (USDA 2008). Este desajuste metabólico tiene lugar después del parto debido a las altas productividades de las vacas de leche, que requieren una rápida adaptación de vaca seca a vaca lactante. La incidencia de la fiebre de la leche aumenta un 9% con cada lactación (DeGaris and Lean, 2008) de manera simultánea al incremento en producción de leche y, lógicamente a medida que se hace mayor la disparidad entre los requerimientos cálcicos del animal y su capacidad homeostática. La mayor incidencia tanto de cetosis como de fiebre de la leche en vacas multíparas en comparación con las primíparas pone de manifiesto la necesidad de una mayor adaptación nutricional energética y mineral al comienzo de la lactación en animales multíparas.

Varios autores han mostrado la tasa de reposición de vacas de leche aumenta a medida que el sistema de producción se intensifica (Hare et al., 2006; Weigel et al., 2003). Altos niveles productivos en vacas lecheras están directamente relacionados con un incremento en la incidencia de desórdenes metabólicos pos partos (Fleischer et al., 2001) y, a su vez, con una menor resistencia a estas. Este hecho explica, al menos parcialmente, la necesidad de una mayor tasa de reposición a medida que la productividad del establo aumenta.

Al contrario que su nivel productivo, la vida útil de las vacas lecheras se ha reducido en las últimas décadas. Únicamente el 40% de la vacas de leche superan la segunda lactación y solo en contadas ocasiones alcanzan la octava lactación (Hare et al., 2006). La vaca de leche no llega a alcanzar ni tan siquiera un tercio de su vida natural, estimada en 30 años (Barja, 2006), y por consiguiente es poco probable que la mayor incidencia de enfermedades en vacas multíparas este causado por la degeneración asociada al envejecimiento. Más bien parece estar causado por un fallo en la adaptación fisiológica durante el periodo de transición.