TRATAMIENTO DE LA CETOSIS: RECORRIDO HISTÓRICO Y ACTUALIDAD

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LA CETOSIS: RECORRIDO HISTÓRICO Y ACTUALIDAD

La cetosis o hipercetonemia es, junto con la hipocalcemia, la enfermedad metabólica más importante en el ganado vacuno lechero. Aunque se ha avanzado muchísimo en su conocimiento, especialmente en la profilaxis a través del manejo y de la alimentación, sigue siendo muy prevalente, por lo que el tratamiento de los casos clínicos y subclínicos no puede ser descuidado en ninguna granja lechera.

Raquel Patrón Collantes1 , Juan Vicente González Martín2

RECUERDO HISTÓRICO

La cetosis es una enfermedad conocida desde hace más de ciento cincuenta años. Como es lógico, en todo este tiempo la manera de encarar esta enfermedad ha pasado por distintas fases.

Las primeras descripciones, datadas ya en 1849, se centraron en el cuadro nervioso provocado por la cetosis. El porcentaje de vacas con cetosis que sufren esta forma de la enfermedad es pequeño, pero sus signos clínicos, dado que afectan al sistema nervioso, son fácilmente diagnosticables

Como el proceso nervioso aparecía después del parto, la enfermedad se denominó manía puerperal y se trató con hidrato de cloral, un medicamento descubierto en 1870 que tiene efectos sedantes y anticonvulsivos. Entre los signos clínicos que se pueden ver en casos de cetosis nerviosa están la ataxia, la marcha en círculos, la hiperestesia, el presionar con la cabeza contra objetos sólidos, la agresividad, los temblores musculares, la tetania, el nistagmo, el babeo, el lameteo y la masticación de objetos extraños. Hay casos graves en los que podemos encontrarnos la vaca caída con grandes temblores tetánicos como si se tratara de una hipomagnesemia, mordiéndose hasta autolesionarse de manera semejante a lo que sucede en la enfermedad de Aujeszky o con una agresividad semejante a la que se ve en la rabia.

Algo más de setenta años después de las primeras descripciones de la cetosis nerviosa, en 1923, Sjollema y Van Der Zande descubrieron por primera vez que esas vacas tenían niveles muy altos de cuerpos cetónicos en la sangre (acetonemia) y en la orina (cetonuria). Con ellos empezó la fase del estudio clínico de la enfermedad, denominada desde entonces cetosis bovina. Comprobaron que la forma nerviosa de la enfermedad no era la más frecuente, sino que lo que sufrían la mayoría de las vacas era un cuadro clínico adelgazante, que comenzaban disminuyendo la producción láctea; posteriormente, dejaban de comer, primero el pienso y luego ensilados, pero curiosamente no dejaban de comer heno y, en consecuencia, adelgazaban. Además, observaron que muchas vacas

con cetosis tenían otras enfermedades concomitantes como metritis, desplazamiento de abomaso o mastitis, y pudiera ser la cetosis primaria o secundaria a esas enfermedades. Hupka, en 1928, descubrió que la enfermedad estaba asociada a la hipoglucemia, por lo que la glucosa inyectada subcutáneamente era el tratamiento de elección. Por todo ello cambia el enfoque y nombre de la enfermedad, que pasa de ser un proceso nervioso, manía puerperal, a ser un proceso digestivo que Stinson, en 1929, denominará dispepsia posparto. El tratamiento con glucosa también ha llegado hasta nuestros días, aunque ahora es aplicado de forma intravenosa (IV)

“HATZIOLOS Y SHAW REPORTARON POR PRIMERA VEZ EN 1950 EL USO DE CORTISONA INTRAMUSCULAR, IM, COMO TRATAMIENTO DE LA CETOSIS”

Rápidamente se observó que las vacas que se curaban con un único tratamiento de 500 ml de glucosa IV al 50 % –el mismo que se usa en la actualidaderan pocas. Lo normal era que las vacas retornasen a los valores previos o incluso inferiores de glucosa en sangre a las dos horas del tratamiento. Para solventar eso se aplicó el tratamiento con glucosa IV de manera repetida o incluso en infusión continua durante varios días, siendo el tratamiento más eficaz, pero poco viable.

Tratando de obviar el tratamiento IV, se intentó recurrir al tratamiento oral. Al aplicar la glucosa oral, se comprobó que esta era transformada en ácido láctico por la flora ruminal, por lo que no solventaba la cetosis.

En 1939 Marston, revisando todas las investigaciones anteriores, evidenció el papel fundamental de los ácidos grasos volátiles en el metabolismo energético. A esas alturas se sabía que el ácido acético, y sobre todo el ácido butírico, presente en los silos, daban lugar en la pared del rumen a ácido acetoacético, que, a su vez, se transformaba después en betahidroxibutirato, BHB, y por lo tanto eran productores de los cuerpos cetónicos. Sin embargo, el otro ácido graso volátil que se encontraba en el rumen, el ácido propiónico, era glucogénico, y constituía la principal fuente de glucosa de los rumiantes. También se descubrió que el acético y el butírico son el origen de la grasa de la leche y el propiónico del azúcar, la lactosa, que, a su vez, está compuesta por dos hexosas, la glucosa y la galactosa. Más tarde se descubrió que el BHB no solo procedía de la pared ruminal al metabolizarse el ácido butírico de los silos, sino que se producía mayoritariamente en el hígado. De hecho, los mayores niveles de BHB en sangre se daban en vacas en ayunas.

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