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LA VERDAD SOBRE EL PERÍODO DE TRANSICIÓN

OEA Por OEA May3,2019

 

 

 

EL PERÍODO DE TRANSICIÓN   

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Autor (es): 1 RICARDO LIZARZABURU CASTAGNINO 2 GONZALO ALEGRIA LERZUNDI 1 ASESOR TECNICO NACIONAL GANADERIA – PHARTEC 2 GERENTE DE GANADERIA -PHARTEC

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La incidencia de problemas de tipo sanitario en el período postparto se relaciona con el metabolismo energético y la salud del hígado en general.

La empresa ganadera es un complejo sistema productivo, en donde las diferentes áreas confluyen para incrementar la rentabilidad de la compañía, siendo los períodos preparto y postparto (transición) etapas fundamentales para asegurar el éxito de toda ganadería eficiente. Por tal motivo, décadas de investigaciones se han enfocado en la vaca en transición (Le Blanc et al., 2006) pero a pesar de los avances en epidemiología, nutrición e inmunidad muchos problemas persisten o se han visto incrementados (cetosis, hígado graso, etmritis, retención de placenta, etc)

El problema podría ser que nuestras investigaciones y el direccionamiento de la transición están haciendo énfasis en el incremento productivo sin tomar en cuenta la reducción de problemas sanitarios y sin aplicar la nutrición a la prevención de problemas clínicos.

Para poder demostrar esto, Wankahde, P et al., (2017) reportó el incremento en la incidencia de enfermedades metabólicas (como: hipocalcemia, desplazamiento de abomaso, síndrome del hígado graso y cetosis) de 7.9% a 16.8%; infecciones de la glándula mamaria (mastitis y edema de ubre) de 2.8% a 12.6% y desórdenes reproductivos (como: distocia, retención de placenta e infecciones uterinas) de 6.7% a 19,2%, respectivamente, en establos de Estados Unidos, a pesar de las investigaciones y trabajos en el período de transición. Esto podría significar que, si bien las producciones en promedio han aumentado por factores como genética o nutrición, la salud y el bienestar de los animales no ha participado en estos avances. Asimismo, enfermedades como metritis, retención de placenta o cetosis se dan en este período y están interrelacionados, lo cual genera consecuencias nefastas para la empresa ganadera lechera. Esto fue descrito por Curtis et al., (1985), quien reportó que vacas con retención de placenta tienen más riesgo de desarrollar mastitis y cetosis, y vacas con cetosis fueron 12 veces más propensas a desarrollar desplazamiento de abomaso.

En general, esto sugiere que la prevención de un problema puede reducir la incidencia del desarrollo de otros y que la incidencia de problemas de tipo sanitario en el período postparto se relaciona con el metabolismo energético y la salud del hígado en general. Es decir, la mejor prevención es aquella que entiende la interrelación entre los diferentes mecanismos fisiológicos y da una solución práctica y sencilla. Si el animal se encuentra sano y ha tenido un correcto período de transición, no presentará obstáculos fisiológicospara producir o superar las expectativas productivas.

Para sustentar esto, Wallace et al., (1996), indicaron que por cada kilo perdido durante el pico productivo se pierden alrededor 100 kg de leche en la lactación. Además, períodos de transición deficientes resultan en la pérdida de entre 5 a 10 kg de leche en el pico productivo, lo cual representa entre 1000 a 2000 kilos no producidos en la campaña. Algo similar reportaron Wankahde, P et al., (2017), quienes indicaron que una pobre transición generalmente resulta en la pérdida de 4.54 a 9.07 kg de leche en el pico productivo,proyectando una pérdida total de entre 907.18 a 1814.37 kg de leche por campaña.

Cambios metabólicos durante el período periparto: causas y consecuencias.  

Existen cambios dramáticos en este período como la alteración en la concentración de la hormona de crecimiento (GH) durante la lactación temprana (estimula la gluconeogénesis hepática al mismo tiempo que crea resistencia a la insulina la cual previene la utilización de glucosa por parte del hígado, músculo o tejido adiposo, estimulando la lipólisis, movilizándose ácidos grasos), mientras que la glándula es capaz de utilizar glucosa con bajos niveles de insulina (la leche contiene 90 veces más azúcares que la sangre).

La demanda de glucosa es mayor durante la lactación temprana, particularmente alta en vacas de alta producción, resultando en estados de hipoglicemia (una vaca lechera de 500kg de peso vivo requiere 500g de glucosa por día, sólo para mantenerse viva y sin perder peso, mientras que cuando produce 30kg de leche por día los requerimientos se elevan a 2500g diarios) (Relling y Mattioli, 2003); la inadecuada suplementación de glucosa da lugar a la incompleta o parcial oxidación de NEFA, la cual incrementa la concentración de cuerpos cetónicos (principalmente BHBA) durante el período postparto temprano (White, H.M., 2015).

Este exceso sanguíneo de NEFA y BHBA ha sido asociado con las siguientes complicaciones postparto; supresión del consumo de materia seca, inmunosupresión, incremento de complicaciones periparto y problemas de infertilidad, y disminución de la producción lechera.

Debido a lo mencionado en el párrafo anterior (la dieta no llega a cubrir los requerimientos energéticos), el organismo produce un fenómeno llamado “Switch Corporal” entre las diferentes fuentes de energía y comienza a utilizar reservas endógenas, con una eficacia promedio del 80% (Cortes, 2011), lo cual da paso a la movilización de lípidos para poder cubrir las demandas energéticas.

La movilización de la grasa corporal se produce a través de la liberación de ácidos grasos libres que proceden generalmente de la hidrólisis de los triglicéridos del tejido adiposo en el torrente sanguíneo para ser transportados al hígado. Los datos disponibles sugieren que el hígado toma estos ácidos grasos libres en proporción a su oferta, pudiendo ser re- esterificados formando triglicéridos o exportados en VLDL. Sin embargo, para la síntesis de estas lipoproteínas (VLDL) es necesaria la glucosa, la cual es limitada (Overton et al., 1998). En este punto, el metabolismo de las grasas compite con la gluconeogénesis porque ambas reacciones compiten por el mismo sustrato para producir energía (oxalacetato). Si no hay suficiente oxalacetato por falta de precursores glucogénicos (propionato, glicerol y aminoácidos), o por la gran demanda de glucosa para la producción láctea, el Acetil – CoA no puede ingresar al ciclo de Krebs para producir energía, siendo convertido en cuerpos cetónicos. (acetona, acetoacetato, ß – hidroxibutirato) (Corbellini y Pergamino, 2000).

Rukkwamsuk et al., (1999) evaluó la capacidad de gluconeogénesis de hígados de vacas gordas y con buena condición al parto. Las vacas gordas tuvieron un incremento de 446% de NEFA a los 3 días postparto comparado con las concentraciones de NEFA preparto, mientras que las vacas con buena condición exhibieron un incremento de 123%. Además, las concentraciones de grasa en el hígado de vacas gordas se incrementó en 514% a los tres días posteriores al parto, mientras que vacas con buena condición tuvieron un incremento de sólo 97%.

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LA VERDAD SOBRE EL PERIODO DE TRANSICION

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